成绩单:朗达帕特里克博士在探索智能药物,禁食,减肥(# 237)

当朗达帕特里克博士返回到播客问答集,我想这将是受欢迎的。但我不知道它将会很快其中一个最下载的历史。

结果,很多人要求我们的谈话记录,所以在这里。挖,享受音符从这个引人入胜的情节和朗达帕特里克!

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问题(Tim):“什么新领域,实验,发现或假设你这些天最兴奋吗?”

朗达派屈克:值得庆幸的是,因为我将一定比例的大脑在互联网上…的这些天我积极感兴趣或者感兴趣的其实是阐明一点必要的上下文的一些问题我要答案。

但是,蒂姆的问题给一个很好的机会概述。作为一个规则,通常的事情真的让我跃跃欲试的最终优化,我们可以使我们的生活方式,可能会增加我们的功能健寿,幸福,最后…认知和物理性能…通常通过生物学的更深层次的理解。健寿,或健康功能寿命,尤其感兴趣的我。我的领导。

对我来说,“健寿”是生活只要我们能在做我们最好的防止衰老疾病的恶化。

讨论提高健寿是一回事。通常实现它是一个完全不同的东西。这是棘手的原因是治疗衰老最可靠的方法是尝试,相反,防止它。的自然延伸这一事实意味着我们早些时候开始,更好的拍摄我们的大的累积效应在我们的生活。

的细节如何最好地减轻衰老的破坏性影响,具体地说,受到一点点的个体变异由于每个小遗传特质,是我们每个人独有的结合。这个领域特别感兴趣,我计划投入更多的智力在接下来的几个月,尤其是营养与基因之间的界面,称为营养基因组学。

好消息是有一些经验法则策略能够对健康有积极的效果,甚至可能长寿。在某些情况下,它可能意味着优化我们的饮食包含特定的营养素。的一个最有趣的和令人兴奋的,对我来说,现在是一个复合称为萝卜硫素,拼写s-u-l-f-o-r-a-p-h-a-n-e。而且其他相关化合物,属于同一个类的化合物一般称为异硫氰酸酯,所有这一切,包括萝卜硫素,被来自十字花科蔬菜。

有趣的萝卜硫素,这种化合物,丰富花椰菜芽中发现的50到100倍发现成熟的西兰花,是它在我们的细胞激活一个特殊的基因通路称为Nrf2和它比任何其他已知的自然产生的更有说服力地饮食。这个基因,主调节器,控制200其他基因…影响他们是否激活和工作。这些包括基因影响我们自己的抗炎过程中,抗氧化的过程,甚至灭活能力潜在的有害化合物我们每天接触到来自空气污染呼吸在苯等致癌物质。

从某种意义上讲,我们谈论的是我们的一些原生应激反应的开关。我们应付生理应激的能力,到细胞水平,最终影响我们如何迅速积累的伤害我们通常称为老化。但是,这是有趣的。Nrf2的原因,压力反应途径,是由萝卜硫素激活是由于化合物本身功能是什么知道xenohormetic,一种化合物由于细胞实际上略有紧张,抒发一种生物应激反应有累积效应,否则是韧性的净收益,创造有利于整个有机体。

这实际上是有些不直观,如果你真的想。这是我们很自然的概念,因为过多的压力是不好的,我们应该不惜一切代价避免压力。不过,事实证明,事实上,也许由于收到压力的化合物在我们饮食了数百万年,事情在植物进化昆虫anti-feedants帮助人们抵御昆虫,我们有时函数对让他们更好。他们甚至可以诱发neurostress反应促进神经营养因子导致的生长新的神经元,促进现有神经元的存活,这可能函数来帮助使化合物像萝卜硫素潜在候选人作为一个温和的益智药。我们可能会回到这一点…但底线是,如果我们把这个概念,压力可以是有益的,称为毒物兴奋效应,并将其应用到其他诸如运动、禁食、热应力、压力、冷一些的各种好处,可能已经从许多这些策略同样是由于有时重叠的应激反应通路。

毒物兴奋效应的概念,并试图提高我们能力适应环境压力,甚至产生的应力作为副产品的正常代谢和免疫功能,特别是,是一个非常有用的框架,评估潜在的战略,甚至可能已经承诺在预防衰老。好了,大家都说,这是一个很好的机会从这些全局的思想回到事情的实际应用。具体来说,下一个问题评估一个简单的技术,已经引起了我的兴趣,也是广泛适用于任何人。

布兰登·贝克特:朗达帕特里克博士:你采访了瓦尔特•朗哥博士Satchin熊猫博士和露丝帕特森time-restricted喂养和禁食。你能总结你的最佳实践“time-restricted”饮食和它可能不适合呢?

朗达派屈克:好吧,这是一个有趣的问题,但在我们潜水time-restricted吃到最佳实践,它可能有助于知道你的余生,也许是听。Time-restricted吃,它被称为人类,或Time-restricted喂养的动物研究、是这个想法,通过约束我们的饮食在一定时间窗白天从只有8小时每天12小时,通常当天早些时候对齐更好的与我们的昼夜节律,我们从各种不同的角度受益。

在更极端的8小时你从事一种更极端的time-restricted吃哪个更知名的健身世界特别是十六间歇性禁食。简单地维护一个稍微保守时间窗口通常比你可能已经开始展示优势,潜在的功能作为一个生活方式干预可以保护人们免受肥胖、代谢相关疾病和更多的人口水平。例如,即使是11个小时吃窗口在一项研究中有关与降低患乳腺癌的风险和潜在复发女性高达36%。我们会回去研究,老鼠和人类对时间窗的持续时间,但首先让我们谈一下这个生理方面。

当健康成年人吃饭方面的相同的大量营养素和热量的内容在早餐,午餐或晚餐,餐后葡萄糖增加早餐后最低和最高晚饭后即使食物100%相同。这只是一个例子表明代谢变化。我们也知道,在人类代谢基因更活跃在白天,晚上不活跃。根本原因是因为人类是昼夜生物这意味着我们白天开展我们的活动,包括喂食,锻炼,和工作,然后晚上休息。

是什么让人类昼夜生物的存在是一个内部时钟在大脑中被称为视交叉上核,或简称为视交叉上核。这个内部时钟的一部分与光的外部线索,视交叉上核,也称为主振荡器。但光并不是唯一的外部线索,我们也有食物影响所谓的边缘振荡发生在外围组织,如肝脏和影响新陈代谢。而光是昼夜节律的主要线索,定时进食调节昼夜节律的外围组织。这个事实有助于解释为什么time-restricted吃的,因为它的定义为熊猫博士的工作和其他人开始吃时期吃第一口的时候或喝什么水,因为即使是化合物中存在的黑咖啡,如咖啡因,可以合理地预期产生影响这些外围的代谢影响振荡器,包括活动在肝脏。

从神经递质、胰岛素、葡萄糖运输细胞内的氧化脂肪酸,修复损伤以24小时为周期的时钟是受这些外部线索涉及代谢的影响。

的说明生理节奏的重要性:这些时钟调节成千上万的基因在附近的某个地方的大约10 - 15%的人类基因组表达,这意味着我们的基本代谢生理学是调到不同根据一天中不同的时间。甚至我们港内脏的细菌有昼夜节律与细菌的种类根据一天中不同的时间改变。一些细菌占主导地位在早上和其他人在晚上。不幸的是,随着人工照明的发明和不同工作时间延长了人们的饮食时间发生在晚上更晚,这可以产生非常负面的后果。

深夜也可以吃“重置”外围时钟和导致代谢失调,这意味着当你醒来你的新陈代谢周期已经结束。这是背后的逻辑,排除生理方面的一些流行间歇性禁食哲学和解释了为什么time-restricted饮食强调早期吃窗口,包括无卡路里外源性物质的破快,我学到的是一种特定的争论点。

好的,但是从外源性物质和生理方面进一步讨论时间窗口本身:动物被限制在一个9-12-hour喂养窗口,他们可以吃但否则允许他们吃同样数量的热量,他们通常会显示他们可以获得一些相当神奇的福利,包括:

• 降低脂肪
• 增加肌肉量
• 改善葡萄糖耐量
• 改善血脂
• 减少炎症
• 较高的线粒体体积
• 保护mild-age有关脂肪肝
• 防止肥胖
• 一般有利改善基因表达
• 增加产量的酮体,这是有趣的另一个原因我们马上就会回到Time-restricted饮食在人类身上也有越来越多的研究。

最近的研究表明,…

• 吃在11个小时窗口与降低患乳腺癌的风险和减少复发高达36%。
• 吃饭时间早些时候同事改善超重和肥胖患者的减肥治疗的有效性。
• 每增加3小时夜间禁食时间与低20%的几率高糖化血红蛋白(HbA1C),这是一个更长期的血糖水平的标志。
• 每增加10%的比例摄入下午5点之后有3%的增加炎症生物标志物c反应蛋白或称为c反应蛋白。
• 白天吃一个额外的餐(而不是晚上)CRP下降8%。
• 吃12小时的窗口内改善睡眠和体重增加正常体重的人。

作为一个经验法则,任何有可能减轻慢性系统性炎症是我个人认为值得要的电话从抑制炎症被认为是最重要的一个成功的寿命预测,随着年龄的增加的重要性,也会影响患癌症的风险,甚至潜在的心理健康。所以抛开可能有更好的血糖控制或保护自己肥胖不改变我的饮食的构成,降低系统性炎症对我有很大的吸引力。

现在我们都是在同一页上的一些研究显示的time-restricted饮食的好处,我想回去和地址布兰登的问题围绕time-restricted吃我的最佳实践是什么。如何选择实现其中一些信息最终是由周围的生活环境,包括实际的现实工作安排,大概一百万其他的事情。然而,我的日程安排的灵活性使得实现time-restricted吃当然更简单。除非我有社会原因,迫使我吃当天晚些时候,我通常会开始我的时钟当我醒来。因此,我不关心自己很多关于什么是打破快速和不去严格的定义:如果没有水,它打破了快…除非只是刷牙。我不计数。

我早上8点醒来,我第一次喝咖啡的15然后我记下自己或我设置一个闹钟在我的电话响钟结束前1.5小时,通常下午6:15分,因为我的目标是10个小时吃窗口和14个小时的夜间禁食窗口。当我感到特别激励我吃在8或见到时间窗口和快夜里15 - 16个小时,这意味着如果我有我的第一口咖啡早上8时15分然后由15或下午5:15我停止进食。

我遵循相同的过程我睡在那一天,即使一些动物研究表明,这种模式有好处在周末即使你欺骗。现在,我之所以选择10个小时的窗口,因为它是一个足够紧窗口时间可能带来的一些优势time-restricted吃而不过度繁重的。个人遵守这里的问题。拉伸见到甚至8个小时的窗口,然而,也可以有趣的和可能会吸引一些。一些动物研究显示一定的有氧耐力受益time-restricted喂养在这见到范围但不短的绝食。,如果你仔细想想,只老鼠饲料见到禁食时期其他15个小时。

需要大约10 - 12小时为肝糖原储存耗尽然后跟着脂肪酸从脂肪组织中解放出来…这些脂肪酸运送到肝脏,在那里它们转化成酮体像beta-hydroxybutyrate,然后运往品味的组织如肌肉和用于能量。所以它似乎还挺有道理的,吃在见到窗口和15个小时禁食过夜可能导致耐力增强如果我们设法启动更酮生产前一天晚上跑步。有趣我观察到我个人觉得耐力从轻微的改善很重要在我的早上当我试着运行有点难以严格在8或9小时进食。关闭的思想,我认为还有很多的空间更多的新兴研究在这方面教我们东西可能是重要的。这样的问题:

• 什么影响后一天耐力或举重训练在减轻其他最优参数的有害影响当天晚些时候吃窗口吗?
• 多大外源性物质像黑咖啡中咖啡因的效果相比,可能更重要的因素就像让一个更严格的时间窗稍微宽松的定义被认为是吃什么?

如果你想看到有趣的问题回答关于time-restricted饮食,你可以参加一个移动app-powered分布式临床试验通过标题Satchin熊猫博士的实验室的网站,可以在mycircadianclock.org找到。

用于iPhone和Android。基本上,你提交一个基线,然后的模式之一time-restricted吃然后继续提交时间戳你的食物的照片在12周。

当然,我也疏忽了,如果我没有提到一个共同的朋友,有人一再被Tim Ferriss显示,凯文上涨,开发了一个很酷的手机应用程序来帮助跟踪间歇性禁食和time-restricted吃窗户。世界杯彩票app开云开云体育最新官方入口网站查询你也可以检查一下如果你是一个iPhone用户,它在应用程序商店的名字“零”…在空腹时消耗的卡路里数量。

的完成这个问题,至于谁time-restricted喂养可能不适合,好吧,我不确定!作为干预我相信它实际上是普遍适用的,然而,我100%确信有人在某处,有一个独特的医疗状况可能使time-restricted饮食不当…特别是如果你扩展的定义time-restricted吃意味着长,持续多日的绝食,瓦尔特隆戈博士的研究的主题。肯定和医生,特别是如果你要做长时间禁食或如果你想尝试time-restricted吃但可能有一个医疗条件,由于某种原因可能在某种程度上使它不安全。这是更好的安全比抱歉。

Jasky辛格:对于那些不了解禁食的好处。如何做一个快速不同于说LCHF的饮食让你进入酮症?和关键指标(血液检测等)应该有人看知道这是受益吗?

朗达派屈克:很有趣的问题,因为所隐含的问题,至少有一些相似性LCHF饮食和禁食,但也有,很明显,一些关键的差异。可能主要两者之间的相似性是新陈代谢变化利用葡萄糖作为能量的主要来源主要是氧化脂肪酸和酮体的能量。禁食时,有几件事真正区分low-carb-high脂肪的饮食。

禁食的主要好处之一,特别是长时间的禁食,这大约是4 - 5天没有找到人类低碳水化合物、高脂肪饮食是一个戏剧性的增加自噬和凋亡大规模提高干细胞生产紧随其后。自噬是一个遗传程序,是非常重要的:它清理受损细胞用于能量,而细胞凋亡是一个遗传程序导致受损的细胞自我毁灭。这两个过程防止受损的细胞变成癌细胞。当我们清除受损细胞这也意味着这些细胞不太可能变得衰老,这是会发生什么当积累太多的伤害。衰老细胞技术是活细胞但不是功能,符合维护一个器官的整体健康,事实上,恰恰相反。衰老细胞可以加速邻近细胞的老化,促进肿瘤的生长,分泌促炎症分子和其他因素。

衰老细胞是坏消息,随着年龄的增长他们从我们的肝脏到处都是我们的心我们的大脑,他们加速老化的过程。它已经表明,老鼠,当给定一个化合物,增加衰老细胞的间隙,它实际上延伸他们的平均寿命20% !禁食真正闪光的特别长时间的禁食的另一种方式是,长时间的禁食有一个非常健壮的影响增加干细胞数量。

组织和器官的再生能力随着年龄的增长而下降。是提供这种再生能力的干细胞,因为干细胞数量随年龄下降那么器官功能,这意味着任何可以反驳说,是一个胜利!禁食还导致细胞清除受损的线粒体和能源回收他们的有缺陷的组件,叫做mitophagy紧随其后伴随一代新的线粒体(称为线粒体生物起源)。这真的是一个伟大的事情,因为线粒体损伤积累随着年龄(细胞一样),这可以加速老化的过程。

所以不仅禁食清除旧的,受损的线粒体,它还生成新的年轻健康的替代受损的线粒体。已经有一些证据表明低碳水化合物、高脂肪饮食可能小幅增加线粒体生物起源但不是mitophagy。禁食的另一件事是它增加了所谓的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平(或NAD +我就称为NAD)。NAD含量一直增加在禁食状态,并减少在美联储状态(不管什么食物类型)。NAD许多代谢酶是一个非常重要的辅助因子,这就意味着你需要这些酶正常工作。

你的线粒体需要NAD从葡萄糖或脂肪酸产生能量。任何时候有慢性炎症或DNA损伤发生,这种吸收NAD和线粒体受损。NAD含量也减少在多种组织衰老。有几个不同的化合物的各种形式的维生素B3,大大增加NAD水平,延缓衰老小鼠在多个组织。另一个区别禁食和低碳水化合物、高脂肪饮食,禁食激活许多修复过程包括修复DNA受损,受损细胞,线粒体受损,受损的蛋白质。

你必须禁食状态来修复损伤这就是为什么大多数修复过程发生在睡眠中,因为大多数人都在禁食状态。禁食改善血糖、胰岛素敏感性和血脂,改善炎症标记物,包括c反应蛋白和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并提高了脂联素,瘦素,脑源性神经营养因子在人类。低碳水化合物、高脂肪饮食也已被证明能够改善血糖和胰岛素水平,减少炎症但不一致,可能是高度可变的根据个人可能是因为我们的身体对食物的反应的方式也复杂的基因。

我们8变种基因,使其操作有点不同于其他成员的人口类似版本。这些变化被称为遗传多态性。我见过最好的一个例子还展示了巨大的变化在人们如何应对同样的食物是一个出版,2015年出版在《细胞》杂志上。这项研究观察了超过800个不同的人的血糖反应各种食物包括脂肪。没有进入本研究的所有的细节是什么重要的讨论的话题是,虽然大多数人膳食脂肪低葡萄糖反应有些人高葡萄糖响应。

有一些重要的基因多态性,已确定在一个上下文中发挥作用的高脂肪食物,如FTO PPAR-alpha,和γ- ppar APOE4。PPAR-alpha是最重要的一个基因,我会提及,因为它在酮生成的过程中起着非常重要的作用。激活PPAR-alpha促进吸收、利用和分解代谢脂肪酸通过激活基因参与脂肪酸运输、脂肪酸绑定激活,脂肪酸氧化。有一个在这个基因多态性有关PPAR-alpha活动和较低的2倍2型糖尿病的风险,增加甘油三酯的水平,增加了总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇增加,尤其重要,增加稠密LDL粒子在高饱和脂肪的摄入量低的背景下多元不饱和脂肪的摄入量。显然测量这些血液生物标志物有助于照亮任何类型的饮食是否适合你。

网上也有各种各样的资源,可以帮助你把原始基因的数据服务,如23 andme和发现你是否有这些多态性。我同样提供一些资源,这在我的网站foundmyfitness.com。的生物标志物,事情我会监控,特别是如果我是做生酮饮食可能包括脂质和糖代谢生物标记物,如低密度脂蛋白胆固醇,密度小的低密度脂蛋白粒子,总胆固醇,甘油三酯,糖化血红蛋白(HbA1c)。你也可以衡量你的空腹血糖水平和酮水平在国内使用类似精密字母x(我使用,发现主要是可靠的)。

我也喜欢注意任何炎症生物标记我可以,有一些常见的测量灵敏度高c反应蛋白和il - 6和tnf。为这些人尝试一个严格的生酮饮食大于6个月可能是明智的测量甲状腺功能通过一个完整的甲状腺面板。有最近的出版物,9个月的生酮饮食导致癫痫儿童甲状腺功能障碍。这可能不是担心在每个人但它不伤害保持谨慎。

autophagy-related和干细胞相关的生物标志物,有一些用于研究你不能及时找到了自我监控的目的。自噬,LC3-II和干细胞更新lin-CD184 + CD45 -细胞。好吧,一个速闭点的完成本节。重要的是当我们谈论禁食,我们明确区分各种禁食时间我们讨论。如果我们讨论长期禁食,我已经做了很多回答这个问题,这意味着我们正在谈论水禁食的4到5天。然而,在小鼠的研究中,这种级别的禁食实际上是在2 - 3天。这已经导致一些混乱,因为人们常常属性长期禁食短间隔的所谓的好处,更易于管理,因为他们可能会碰到这种啮齿动物的研究。

事实是,我们可能看到一些相同的好处,如自噬即使短绝食,但与长时间的禁食的大一个量级。也,长时间很快我们看到整个器官系统可以收缩,然后更新re-feeding期间的经历。它应该很清楚我们谈论的是一个完全不同的水平的细胞可能发生的清理,这是超出我们短的绝食。还有很多的研究更好地梳理出短之间的差异,假设2天禁食,禁食,满足的定义是一个“长期的快。”

我很乐观,证据将继续合并,即使短时间绝食,仍然是有益的。正如蒂姆喜欢说,我不是一个医生,不玩一个在互联网上。如果你考虑给长期禁食,确保遵循审慎的播客侦听器的规则和运行它,一个真正的医生。还有一个新兴文学的身体周围fasting-mimicking饮食持续5天,而不是4,可以规定一个医生通过包装的膳食计划,如果有这样的结构是非常有益的。

杰夫·诺顿:朗达,请分享你的想法的“最小有效剂量”桑拿好处:会话时间、温度和频率。从这个“最低有效剂量”,什么类型的变化/好处可以有人期望吗?

朗达派屈克:与好处,因为我要开始点的逻辑进程,它有助于建立科学说什么好处之前我们谈论如何剂量。好消息是,部分我已经做了很好地谈论一些潜在收益用于桑拿的帖子出现在蒂姆的博客标题为:桑拿是下一个大成绩的“药物?”

有可能杰夫已经见过,但是,你的余生,确保检查出来。从最初的博文,然而,一些很酷的相关研究已经出来桑拿使用和涉及领域,我花一些时间思考:长寿以及阿尔茨海默氏症。这个问题我先的好处,因为作为一个逻辑进展,它有助于建立科学所说的好处之前我们谈论如何剂量。

幽默我一会儿我们谈论,然后我将回到杰夫的问题围绕最低有效剂量可能对温度、桑拿会话时间和频率可能会引出一些影响松散,生力的特征或提高物理性能在某些方面。一项研究发表在JAMA内科2015年,表明桑拿使用与长寿有关。研究招募了超过2000名中年男性相比,芬兰和桑拿的使用频率与心脏性猝死,致命冠心病、致命的心血管疾病,包括癌症患者全因死亡率在过去的20年。心脏病是死亡的主要原因在美国和许多其他国家,这听起来应该是一个提示。

的研究发现:致命的心血管疾病是男性低27%使用桑拿每周2到3次和低50%男性使用桑拿每周4到7次与男性相比每周只使用一次桑拿。除了降低心血管类死亡率,然而,这项研究还发现,桑拿使用降低全因死亡率句号。使用桑拿每周2 - 3次,全因死亡率低24%,每周4 - 7次降低全因死亡率40%。

让我们来谈谈全因死亡率…这是什么意思?这意味着使用桑拿每周4 - 7次让40%的人不朽?不,这意味着个体的研究,他们少40%类似年龄的死亡率比不受这些相同的条件和降低死亡率并没有严格挂钩的心脏病,而是潜在的更一般的东西。记住这项研究也为其他参数调整,可能会影响数据包括体重、血清胆固醇、血压、吸烟、饮酒、2型糖尿病、体育活动和社会经济地位。我们将回到讨论更多关于这种广义长寿效应在一分钟内,因为它很有趣的可能机制进行了讨论基础。

对心脏病的影响,然而,是一个更简单的解释:一些积极的桑拿使用对心脏健康的好处可能已经与相似的好处与定期的体育锻炼。心率可以提高到每分钟100次在温和的桑拿洗浴会话和高达每分钟150次在更强烈的温暖桑拿使用。每分钟150次对应于中等强度的体育锻炼,而我们已经知道,还对心血管健康有积极的影响。

从桑拿使用热应力也增加等离子体体积和血液流向心脏,称为中风体积。这导致减少心血管紧张所以你的心做更少的工作对于每一个打它富含氧气的血液输送到你的大脑组织和泵。此外,长期使用桑拿通常被证明改善血压、血管内皮功能、左心室功能。但是…交叉从理论到更实际的:如果改善心脏健康真的意味着什么有耐力的提高吗?事实上,这正是证明。

一项研究表明,每周两次30分钟的桑拿会议三个星期运动后增加了研究参与者的时间带运行,直到疲惫32%与基线相比。如果你开始觉得温和适应热应力代替一些锻炼的好处,广义长寿的效果开始有意义。但这可能的分子机制。有两个途径尤其是我想简要强调:热休克蛋白的细胞产生的热应力和另一个通路称为FOXO3。桑拿使用强劲启动类应激反应的蛋白质被称为热休克蛋白,热休克蛋白与衰老,增加表达已经被证明在低等生物力学上给予了更长的寿命,同样,多态性在人口增加热休克蛋白产量也被证明有一个协会增加寿命。

要理解为什么是这种情况,很有必要了解热休克蛋白的目的。医生帮助所有其他蛋白质在细胞中保持正确的三维结构是重要的对于每一个蛋白质为了能够执行其功能。如果可能发生的各种相互作用,破坏蛋白质的结构,例如变性,那么这个阻止蛋白质做其功能和改变它的半衰期。我简要前面所提到的,破坏性产品从正常免疫系统功能和新陈代谢得到创建。这些破坏分子,每天在一个较低水平,即使在最好的情况下,但更糟的是,贫穷的生活方式,破坏蛋白质和破坏其结构。此外,一旦一个蛋白质的结构受损它可以折叠,防止退化和可能导致有毒蛋白质总量的积累也可以自己破坏细胞。

蛋白质总量,热休克蛋白特别预防的积累,与神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病和亨廷顿氏病。事实上,当你用正常小鼠的工程积累β-淀粉样蛋白斑块阿尔茨海默氏症的特征,他们的大脑开始显化一个病理学类似于我们可以称之为阿尔茨海默氏症在12个人类,但是如果你工程师这些老鼠,企业的一个更著名的热休克蛋白,HSP70,它能减少这种情况的严重性,包括减少相关的神经元和突触的损失。所以,如果你仔细想想,这可能显示一些有趣的事情。

我们知道,热休克蛋白产生热应力,并且他们似乎有助于防止小鼠阿尔茨海默氏症的症状减少蛋白质聚合和通过帮助阻止蛋白质失去结构放在首位。如果,通过自然增加热休克蛋白表达,我们可以降低阿尔茨海默氏症的风险呢?同一组研究超过2000男性桑拿的人发现一个非常有趣的协会从同一队列,他们后来发表在另一篇论文:他们发现,男性使用桑拿每周2 - 3次痴呆的风险降低了22%和20%的降低老年痴呆症的风险与男性相比,只有使用桑拿一次/周。男人使用桑拿每周4 - 7次的痴呆的风险降低了66%和65%的降低老年痴呆症的风险比男性使用桑拿一周一次。再次,正如之前,这是在调整年龄、饮酒、体重指数、收缩压、吸烟状态,2型糖尿病,以前的心肌梗死,静息心率和血清低密度脂蛋白胆固醇。

现在,是否它是热休克蛋白为未来的研究可能是一个好主意。但是,正如一个合理的机制,热休克蛋白看起来像一个很好的解释发生了什么。以来我们也提到的,简单地说,使用桑拿的耐力和心血管益处,特别是在审判涉及run-until-exhaustion有氧运动也是值得一提的最大摄氧量,这是身体的最大容量传输和使用氧气在运动过程中,与老年认知能力有很强的联系,这可能与大脑灌注,甚至血液灌注能够洗去代谢废物,包括淀粉样β蛋白。感兴趣的其他分子通路可能有助于解释一些什么与此关联的一种长寿和桑拿使用前面提到的是一个途径称为FOXO3途径。有证据表明,自然细胞应激反应的一部分,当面对热是这条通路的激活。FOXO3老化的一个重要基因的普通的老式遗传变异表明参与长寿:人类的多态性更FOXO3有机会增加2.7倍的生活是一个百岁老人在老鼠,有更多的相同基因的同源版本可以延长他们的寿命高达30% !

衰老的模式,我们FOXO3激活趋势向下…减少与年龄表达式。,FOXO3 is a master regulator is involved in: autophagy, DNA repair, metabolism, endogenous antioxidant production, stem cell function and Immune function. Since we’ve already spent so much time navigating the especially relevant waters of HSPs, I’ll leave the discussion of FOXO3 alone for now.

好的,我们有一点分心谈论机制和其他各种零碎的周围使用桑拿,但回到问题的核心的一部分杰夫,我们需要解决最低有效剂量。降低心血管疾病死亡率的最小的效益,降低全因死亡率,降低老年痴呆症的风险,我们必须解决文学实际上观察到这些效应。在这种情况下,这将是20分钟在174ºF(79ºC)每周2 - 3次。记住,然而,那些使用一周4 - 7次的桑拿,有一个更强大的效果。这实际上是一个非常伟大的指南,因为我们有一系列影响基于剂量和一个漂亮的大试验的2000名参与者。

如果我们将注意力转向较小规模的研究,如run-until-exhaustion持久试验我们前面提到的,耐力的最低有效剂量似乎30分钟在194华氏度(90摄氏度)每周两次桑拿…剂量,顺便说下,产生最大心率每分钟140次。最后一点是特别有趣如果你认为最大心率的事实可能是一个有吸引力的候选人“量化自我”来跟踪他们的生理反应,热应力当其他变量可能有所不同。

比如这一事实并不是所有桑拿得到热,尤其是红外运行的冷却器。似乎合理的思考,把脑袋在其他方面的桑拿会话更改时间,例如,你可能仍然会诱发类似的效果。我还没有讨论,但蒂姆的博客上的帖子中提到的,一些研究已经证明了一些对肌肉的影响和恢复在动物和人体试验。内分泌影响的区域的生长激素,例如,多个研究报告范围约20 - 30分钟后,在176°F (80°C)的社区每周2 - 3次。再一次,非常类似于更大的2000人死亡率和阿尔茨海默氏症研究前面提到的。最后,热休克蛋白诱导的分子证据似乎表明,健康的年轻男性和女性坐在163 F (73 C)桑拿30分钟可以提高其热休克蛋白水平包括hsp72 49%,热休克蛋白水平的高程持续48小时后最初的热应力,建议每周2 - 3次又是很好的温和的频率达到一个阈值,对于一些持续的影响。

很明显我们有几个选择。一些比其他人更温和。在美国更受欢迎在这里我住的地方是红外桑拿,不要太热,往往局限于大约140华氏度或60摄氏度。原因的实用性和因为我相信福利桑拿主要是由热直接授予,我倾向于更喜欢热桑拿。但似乎完全合理做出其他调整,像桑拿前会话与光有氧运动,例如,可能有助于弥补其他差异。很难知道绝对肯定的,但是我很乐观。

所有的说,我认为这是一个好时机做出点给相同的警告蒂姆在他的博客上给周围的桑拿使用和热应力:尝试运用良好的判断力,如果你有一些医疗条件都不算数了即使你不认为你有一个医疗条件,相当值得检查前与医生成为一些大型桑拿爱好者。热就没有笑话,重要的是你不要伤害自己。很酷?最后,还有其他可能存在所谓的好处,我建议在蒂姆的博客,今天没有得到讨论。科学领域可能有前途但也许不是那么强劲或授予本身谈论最低有效剂量,包括:

• 桑拿使用的可能性,可以扮演一个角色在情绪和注意力,增加去甲肾上腺素β-内啡肽和影响我们的敏感性和生产,给我们一种跑步者的高的潜力…这是最初吸引我尝试我的个人使用桑拿。
• 桑拿的可能性使用可能会减少肌肉萎缩,然后肌肉再生的效果,虽然很有趣,主要是显示在动物研究可能很难尝试然后应用回到人类所以肯定去看看那篇文章。前进我们现在可以谈谈硬币的另一面…下一个问题。

死的愿望死亡:我想知道热和寒冷暴露之间的交互,如果他们会彼此抵消。例子:如果我做10 - 20分钟的锻炼,然后桑拿与热休克蛋白激素响应最大化然后继续洗冷水澡会取消桑拿和热接触的好处吗?也将使寒冷暴露不那么有效吗?

朗达派屈克:对于这个问题,我将选择重点讨论的问题结合热应力和冷应激在快速连续而不是讨论与运动的结合,是一种不同如果重叠的讨论出现在一个不同的问题我会在一个时刻。要回答这个问题,我们稍微缩小参数:我一直试图找到在科学文献中找到经验证据讨论各个方面相结合的热应力和冷应激,出现非常干燥时回答的很多重大问题围绕这两种模式的结合。

坦率地说,很难找到有用的信息是否我们谈论冬天游泳,是由芬兰sauna-goers…或只是一个冷水澡…或者,更极端,交替桑拿和冰浴之间所描述的里克·鲁宾和Tim Ferriss在桑拿播客的经验。开云体育最新官方入口网站查询一件事我们可以做一点,然而,转向分子证据。怎么可能会让很多人甚至是热应力的桑拿和冷应激都能够激活热休克蛋白质。这是因为热休克蛋白对细胞压力一般,热应力也不例外。热,作为一个细胞压力,会导致一个更健壮的激活不是冷冰冰的。

不过,这是很高兴知道这两种类型的热应力似乎积极影响热休克蛋白表达,我们建立了可能与一些我们可能归因于桑拿使用的好处。但是,重要的要问自己你想完成什么寒冷暴露方面。

的主要原因之一我喜欢暴露自己冷的似乎对大脑的影响,情绪和可能的关注。最有可能的候选人之一,引发效果去甲肾上腺素,这也是真正负责的儿茶酚胺引发脂肪的褐变,使我们的脂肪代谢更为活跃。事实上,通路或生理反应冷,去甲肾上腺素的释放到血液中,以及蓝斑地区的大脑,是一种更深刻的。想去甲肾上腺素释放增加什么?热量从桑拿使用。这是第二个,冷和热,而不是反对,抵消了其他的影响,在分子水平上推动一些相同的通路在同一个方向。

但是,诱发这些重叠的应激反应,你需要获得足够冷,发生。不然的话,你实际上只是在一些热量负担你创建你自己的身体和删除它。多冷是冷是真正的问题我们不得不问。在冰浴,我怀疑压力几乎肯定是添加剂。

从200华氏度的极端桑拿在临近冰点水不是在公园里散步。在30秒的情况下冷水,甚至并不足以引发短暂的不适,这可能是不添加压力但事实上只是删除它。这不是严格意义上的坏事,如果这是你想要做什么。说,给你一个想法的阈值温度引起冷应激的去甲肾上腺素的反应:研究表明,人们沉浸在冷水在40°F (4.4°C) 20秒增加去甲肾上腺素2到三倍(300%到200)和去甲肾上腺素的释放与习惯似乎没有减少,冷。长时间接触冷水下更为温和的温度,对去甲肾上腺素释放的影响更强。

例如,在另一项研究中,人们花了1小时在57°F (14°C)水在基线的血液中去甲肾上腺素增加了530%。在太平洋游泳的人都知道,这仍然是很冷,当然足够不舒服但是它很可能非常可能,这取决于你住在哪里和季节,淋浴,同样是感冒或更冷!我个人观察,有趣的是,在一个足够强烈的桑拿会话,它可以很难停止出汗甚至可能数小时后你冷却——除非你有一个非常边缘型痛苦的冷水淋浴。由于社会原因,至少对于我个人来说,这几乎可以是一个要求。

最后一个快速注意我们的下一个问题之前,我们与这个共享一些重叠。周围我刚才提到的这些信息从热到冷,如冰浴结合桑拿或者只是做桑拿和冬泳组合在芬兰和其他地方,是缺乏的。我想看到更多的地区之一是安全的信息。显然有文化历史的在一些地方从热桑拿对结冰的湖,但至少有一个案例研究在文献中报道的烟民心脏病发作,可能是由于冠状动脉痉挛引起的斑块破裂后做许多,许多轮对比浸泡几个小时。

我亲自做的冰浴穿插使用桑拿里克•鲁宾风格和发现它是非常非常愉快。似乎帮助我肯定睡得更好,我觉得我的心情明显影响甚至未来24小时。比单独…我希望我们将会看到一些研究出来,证明了病例报告是一个无关紧要的协会和展示最终的安全,但同时我犹豫和谨慎。更广泛的观众听了我将同样的建议之前,请请小心你自己,特别是如果你有一个条件,保证这样的谨慎。如果有疑问,请与医生在你拿起一个新的极地暴跌的习惯。

Rob Schlicker:朗达帕特里克博士,你能解释一下你的想法如何定期超热状况调节和体温过低的压力与肌肉肥大和力量训练?

朗达派屈克:第一,为我们的听众因为抢劫很明显的知道,让我来定义什么是超热状况调节:超热状况调节是指故意适应自己热,独立或与锻炼。我通常指的是超热状况调节的上下文中使用桑拿,因为这是最经验证据在哪里。但也有其他形式的热接触包括热水澡,蒸汽淋浴,和热瑜伽…他们可能创建一个定性相似类型的热应力接近桑拿使用在某种程度上,这取决于强度。

有几个主要的机制,通过使用超热状况调节肌肉肥大桑拿可信的可能影响。首先,是通过热休克蛋白的健壮的激活。我前面提到的热休克蛋白发挥作用在预防神经退行性疾病如阿尔茨海默病通过帮助蛋白质保持正确的三维结构。这不仅防止蛋白质的聚合作用但也扮演了一个角色在肌肉肥大。

原因:肌肉肥大最终蛋白质降解之间的增量和新的蛋白质合成。当我们训练肌肉肥大常常花很多心思如何增加肌肉蛋白质合成…但是如果我们减少蛋白质降解,这是一个影响热休克蛋白,我们仍在增加净蛋白质合成增加之间的区别的新的肌肉蛋白的合成与降解的发生。这种类型的效果已被证明在老鼠,结果表明:30分钟热处理温度为106°F (41°C)每48小时在7天时间内引起了持续增加热休克蛋白在这时间…大惊喜…但更重要的是,这实际上与高达30%的肌肉再生比对照组在固定后的七天。不坏,对吧?

撇开热休克蛋白,另一种方法,超热状况调节通过使用桑拿可以谈影响肥大强劲增加生长激素。例如,两个20分钟的桑拿会议在176°F (80°C)相隔30分钟冷却时期生长激素水平升高双重的基线。一个更健壮的效果被发现与男性使用桑拿室的温度高。

例如,两个15分钟的桑拿会议在212°F (100°C)相隔30分钟冷却时间导致生长激素增加了五倍。生长激素水平的提高是短暂的,只有持续几个小时。要理解为什么这可能是有用的,它有助于理解更多关于这个途径。许多生长激素的影响是通过另一个激素称为igf - 1介导或胰岛素样生长因子- 1。igf - 1激活骨骼肌称为mTOR的另一个途径,负责新蛋白质合成。肌肉细胞需要氨基酸对增长和修复如果我们还可以振振有词地激活mTOR我们现在完成循环。与热休克蛋白诱导我们减少蛋白质降解和通过这些内分泌影响,实际上通过增加净蛋白质合成,蛋白质合成增加…我们有效地增加肥大。

事实上,如果你的反向工程健美运动员的习惯:igf - 1实际上是最强劲的主要途径激活膳食蛋白质的摄入量。所以下次你铲下来蛋白粉或必需氨基酸如亮氨酸…你可以意识到你正在做的事情的一部分,首先是强劲激活igf - 1,因此mTOR的生产和发布。蛋白质(尤其是必需氨基酸)igf - 1的主要膳食监管机构。igf - 1在肌肉生长和修复起着非常重要的作用。

例如,老鼠被设计来表达高水平的igf - 1在他们的肌肉发展更大程度和骨骼肌肥大的多样性。类似的实验也表明一些承诺打击老年性肌肉萎缩,尤其是那种杜氏肌萎缩症的小鼠模型中找到。我前面谈了一点所谓的权衡igf - 1的时候…我不会深入。我们将讨论更多的一些与饮食相关的问题,但我想说的是,我认为在足够的体力活动的背景下这所谓的贸易可能会变得不那么重要了。说,让我们花一分钟讨论时间桑拿使用特别的,然后我们可以谈谈冷淋浴或冰浴。

我喜欢运动后桑拿。首先,完全是实际原因:做一个强烈的桑拿会话之前锻炼可以增加疲惫有点过快,使得它很难完成锻炼。研究表明,如此经验,但也很直观。增加最重要的是,潜在的社会方面湿透健身器材和你流汗之后更明智的桑拿。但是,如果不是因为这些原因,还有刚刚的问题当我们最希望提高igf - 1。要回答这个问题,最好注意机制参与肥大。事实上,一个变得尤其当我们谈论有关冷应激的影响训练后。炎症机制。

当我们训练时,由于所做的机械功我们生产代谢副产物活性氧和我们也激活炎性细胞因子。这实际上是需要激活基因调控机制有助于创造更多的线粒体(线粒体生物起源我们谈到)也扮演了一个角色在肌肉肥大。事实上,炎症,招募巨噬细胞等免疫细胞骨骼肌为了产生igf - 1,帮助诱导急性肌肉修复。有实验证据表明,这些特定的免疫细胞也可能参与卫星细胞迁移,这是一种肌肉干细胞作为前体的实际肌肉细胞和原始的数量实际上是密切相关的实际肥大发生力量训练的结果。

我们可以看到,炎症似乎扮演很重要的角色在实际训练的好处。这个炎症,以炎症细胞因子il - 6,实际上山峰在训练和后然后下降50%的初始峰值后第一个小时。所以,在某种程度上,如果你要选择一个时间来增加生长激素或igf - 1的活动,可能是有意义的在靠近的时候达到顶峰。在我看来,我解释这是几乎立即在我的工作将要结束。但这峰炎症增效igf - 1合成,然后继续扮演一个角色在肥大可能会变得特别相关,如果我们谈论周围的混合研究冷应激,如冰浴或冷冻疗法,尤其是当结合使用。

而桑拿似乎很好,甚至有利于运动后立即,冷水浸泡和寒冷暴露的其他形式可能是一个更微妙的上下文中的强度调节。具体地说,研究显示不同的结果与力量训练的时候。例如,生理学杂志2015年的一项研究表明,冷水浸泡10分钟后立即重腿训练显著下降肥大在10周随访了近2/3。活跃感冒治疗组也减少肌肉力量和显示较小的增加II型肌纤维所需非常短期的高强度的力量和所有这一切伴随着减少通常与肥大相关生物标记物,包括卫星细胞的激活。这很令人担忧,如果你仔细想想。

但也许不应该太令人吃惊。让我们打开这个anti-hypertrophy冷一点的效果。冰浴流行起来的原因之一在职业体育,例如,是因为寒冷暴露缓解炎症,具体来说,它被证明能够极大地降低生产所谓的前列腺素E2系列,这是一个特别的因素被证明能够诱导巨噬细胞igf - 1的合成,生长因子前面所提到的,因为它对肥大的重要。此外,寒冷暴露也会引起血管收缩,也敏锐地阻止免疫细胞迁移到肌肉组织。知道如何减少炎症在需要的时候是好的,但前提是我们占不同的下游效应,这可能。

这并不是唯一的研究(尽管它是最好的)后立即显示冷水浸了力量训练可能会钝一些肥大。有其他人但是所有这些研究寒冷暴露有时力量训练后立即使用。留下几个开放的问题,但最重要的是:我们还会看到钝化或减少肥大效果如果冷水浸泡在力量训练后立即以外的任何点。

我不认为,基于当前文学,我们国家这100%确定在这个阶段,但是如果我们考虑这种潜在inflammatory-mediated合成窗口似乎尤其峰值在第一个小时锻炼,那么它可能有助于解释一些复杂的结果我们看到周围使用冷应激和各种形式的力量训练。具体地说,2013年的一项研究来自斯堪的那维亚的《运动医学与科学杂志》上显示,几乎完全相反的效果——这项研究显示,整个身体冷冻疗法后几分钟做1小时蹲跳和腿部卷发实际上是与性能改进,包括改进执政之初蹲跳,和蹲跳检查和改善疼痛治疗措施后72小时冷。

这并不是唯一的研究显示,一个从冷性能增强。我们看到在2011年的一项研究发表在《公共科学图书馆•综合》中精英运动员,从事全身冷冻疗法1小时,24小时,或做一些小山后48小时冲刺最终增加了20%在两天后,速度和力量。有趣的冷是它也可能有助于增进endurance-related活动。像脂肪,寒冷可以在白色脂肪组织增加线粒体的数量以transdifferentiate成棕色脂肪,脂肪新陈代谢,活跃的一种形式,预防肥胖,自然下降随着年龄的肌肉也经历增加线粒体寒冷暴露的结果。这些线粒体是能量生产机械的肌肉细胞。密度或数字在每个单元的基础上,会影响我们的有氧能力。线粒体是什么给我们利用氧气的能力,以产生细胞能量,如果我们有更多的,可以说我们可能更适应有氧运动。线粒体是什么给我们利用氧气的能力,以产生细胞能量,如果我们有更多的,可以说我们可能更适应有氧运动。

好吧!所有的说…的点,总结我的思想在桑拿和冷水浸泡或冷冻疗法在运动的背景下,我认为:

• 桑拿使用运动后这样做,似乎是一个好时机
• 我们还需要更多的研究,但冷冻疗法或冷水浸泡可能会更好地去把握了至少一个小时后才培训
• 最后,对性能和感冒有关的活动的适当性的影响,几个不同的原因,非常依赖于实际的活动我们都积极训练。

凯文Noonan-Fick:你有什么想法益智药/认知加强型补充剂和你自己吗?Ie。胆碱,狮子的鬃毛蘑菇等。

朗达派屈克:我做的一些事情可能会成为益智药。然而,我非常谨慎,我选择试验,至少长期。我最大的问题归结为一个简单的事实:当我们引入外部化合物也直接扰乱复杂的生物系统,我们开放的可能性引发的反馈系统,可能会导致意想不到的后果,如受体下调。我的意思是什么?举个例子,假设我们服用药物药物,抑制神经传递素转运蛋白,再吸收和代谢。这导致这些神经递质在突触呆更长一段时间,发挥更多的生物效应。

这可能被视为一件好事。但代价是导致受体结合这些不同的神经递质,这是他们如何发挥生物效应降低。以上。差别这就是我们所说的对这些所以当你不采取同样的药物几天?基线水平发生了变化,如果没有这些药物,抑制再吸收,你的神经递质本身不会产生同样的效果,他们可能在你药理干预由于受体密度变化或的数量为神经递质受体有相互作用。

这是我喜欢的原因之一,相反,主要集中在营养领域,因为它通常更间接地通过提供工作所需的化合物中发现和身体,,在这个谈话的背景下,大脑。

当化合物被发现在食品(如xenohormetic化合物)我们有更好的机会实现效益没有有害的影响,因为我们有可能进化与化合物的存在。如果化合物或化合物没有同样的历史需要一点审查之前,我们可以肯定,没有一些重要的副作用我们只是还没有花时间去观察。也许我们甚至不知道它好多年了。出于这个原因,我倾向于远离大脑中化合物的酶抑制剂的(我知道这是无所不在地发现在许多益智药栈),尽管他们可能工作在短期内,我们没有好的证据如果任何可能发生的长期影响。

说一些益智药我已经试过了。胆碱是其中之一。胆碱可以用来使乙酰胆碱(神经元连接到一起的乙酰胆碱是一种神经递质)、磷脂酰胆碱或甲基。在人类中,胆碱补充提高血浆胆碱水平摄入和大脑后1小时内浓度峰值周围至少2小时到3小时后摄入。胆碱对胆碱能系统外围影响峰值摄入后1到2个小时之间。胆碱本身(没有形成乙酰胆碱)作用于尼古丁受体亚型(α7烟碱受体)参与长期记忆。乙酰胆碱也作用于尼古丁受体。不会引起胆碱受体的脱敏与其他受体激动剂(如尼古丁)。事实上,补充增加胆碱受体亚型。

某些神经退行性疾病比如广告都与降低乙酰胆碱,所以有很多的兴趣调查某些补充胆碱和其他化合物是否影响胆碱能系统可以改善认知和记忆与认知能力下降,痴呆,广告。有不同形式的胆碱补充但我认为是包裹的胆碱磷脂酰胆碱是最好的,因为它是12倍的生物有效性和进入大脑更快。有一个像样的证据,看各种类型的胆碱对脑功能的影响。

L-Alpha glycerylphosphorylcholine(通常称为αGPC)是一种天然的胆碱和被认为是一种胆碱,穿过BBB很快。我遇到这种化合物在进行文献综述时各种磷脂及其在阿尔茨海默病中的作用。地图上的研究,把它在2003年发表的一个古老的研究证明每天1200毫克/天分手/ 3剂能够提高认知能力,减缓阿尔茨海默氏症患者的认知能力下降。问题是这样做研究是13年前在墨西哥城。此后,在2011年另一项研究试图重复这一但除了alpha-GPC大约十其他化合物。改善认知功能,但它是不可能确定这种影响具体alpha-GPC。最后,还有另一个有趣的研究表明,alpha-GPC连同其他天然化合物减少反应时间和避免剧烈运动后精神疲惫,影响可能是由于胆碱的补给,实际上是大脑暂时减少了由于耐力运动(如长跑)。

之前我个人尝试alpha-GPC约600毫克/天的剂量…一个剂量的一半金额给痴呆病人在墨西哥城,发现它似乎有助于改善我的注意力和精力。你应该留下一个小空间的可能性,它可能是安慰剂效应,但由于这是我的轶事…小剂量的300毫克似乎并没有真正的影响。一般来说,我不需要每天alpha-GPC。我会把它当我做大量的写作或有某种事件我在。还有另一个流行的胆碱叫做CDP-Choline中间过程中产生从胆碱磷脂酰胆碱的生成。有一些人类研究观察CDP-choline的影响认知功能的健康年轻人或中年人…通常在每天1000毫克左右。唯一的好处是在年轻的成年人,可怜的处理速度和口头记忆在基线。奇怪的是,那些表现良好的个人在基线有性能受损后补充这可能与遗传方差由于受体密度,等哪只是去展示复杂的神经生物学,看似简单的关系也不是那么简单的。

我亲自试过CDP-Choline和从来没有真正注意到任何像我似乎与αGPC增强效果。其他益智药我已经尝试和使用semi-frequently Yamabushitake提取也俗称……。狮子的鬃毛。狮子的鬃毛的主要活性化合物是hericenones(蘑菇的子实体中找到)。这种化合物可以激活神经生长因子(神经生长因子)。神经生长因子对新神经元的生长和生存至关重要的现有神经元。神经生长因子作用于胆碱能神经元在中枢神经系统。让我感兴趣的狮子的鬃毛益智药是一个日本的研究是一个双盲,安慰剂对照试验,老年人认知衰退有1克剂量的96% Yamabushitake干粉每天三次总共16周的每天3克。这些人给狮鬃水母中提取但不是安慰剂有显著改善认知功能在8周,12和16的审判。但认知效应消退中断治疗后4周表明连续摄入是必要的维护效果,至少在认知障碍的老年人。

最近,我经常使用狮子的鬃毛提取四个Sigmatic。他们进来数据包,每个包包含1.5克的狮子的鬃毛从水果中提取的身体只有(它将包含hericenones)。注意:我没有与他们联系。他们给我一些免费包几年前,我喜欢他们,所以我继续购买他们。再次当我使用它们,只有——往往会发生强烈的写作或创作时期,我喜欢用2包,一剂3克左右的狮子的鬃毛提取和相同剂量的临床研究中使用我刚才提到的日本。

不会完成讨论益智药至少如果我不简要提及两个爱好我的马:维生素D和欧米伽- 3。这两个很深远的影响,远远远远超出了领域的认知,但即使一个关心只是认知他们仍然都有特殊的意义。首先,让我们谈谈维生素D这一个靠近我的心,亲爱的,因为这是我在网上工作实际确定维生素D的影响5 -羟色胺生产,我相信有很深远的意义不仅是对成年人试图保持健康和生活最优而且对神经发育障碍,在受损的5 -羟色胺生产可能对早期大脑发育特别重要,当胎儿依赖母亲的来源维生素D高达近70%的美国人可以将维生素D不足,包括孕妇。

回到主题之后,简短的题外话,维生素D是应该定期监控通过血液测试以滴定剂量,是适当的。我个人争取40到60 ng / ml,因为有一些全因死亡率的研究似乎表明,这可能是一个所谓的甜蜜点。因为维生素D可以在高上有毒的范围,做得太多也会有问题。这是一个绝对的事实,可能工作一个人,尤其是剂量,可能不适合另一个,因为涉及的个体变异可以影响你有多不足,包括遗传多态性、体重、年龄、纬度你住在,种族,你花多少时间在户外,你是否穿防晒霜等等。

我个人发现的上层医学研究所推荐的摄入量只有4000 IU,通常用一个补充维生素K2,实际上是土地我的数额目标区间的中间。也就是说,我甚至可能不是最高的维生素D缺乏的危险类别。接下来,一个快速提欧米伽- 3。

大约有8%的大脑的重量是ω- 3。研究证实优化摄入omega - 3的数量有一些影响认知或行为是极其多样化。今天我们曾谈到过一些神经生长因子…所以就举个例子…我真的只是跑过一个动物研究表明补充ω- 3增加神经生长因子,这就增加了酶负责生产乙酰胆碱,它增加血管内皮生长因子、脑源性神经营养因子和普遍提高认知。

让过去所有的通常的嫌疑人在我们列出的益智药,我实际上采取的其他益智药经常是萝卜硫素!甚至不是通常被大多数人视为一个益智药,但我想至少有可能被认为是温和的益智药因为各种各样的原因。的一个最好的理由让这个论点是萝卜硫素穿过血脑屏障,至少在老鼠。这是第一个标准物质必须满足为了有一个令人信服的论点,它在某种程度上对大脑产生影响,但是,除此之外,它还会影响免疫系统的活动目前已知影响大脑通过一系列的淋巴管。这种新理解免疫系统与大脑的能力也有助于解释为什么操作水平的系统性炎症,在临床试验中,被证明影响抑郁的情绪诱发抑郁症的一个人工活动增加免疫系统通过注射干扰素等进入人体试验参与者或减少抑郁引起的人工增加炎症通过合并施打自然抗炎的问题,如二十碳五烯酸,称为omega - 3脂肪酸EPA更好。

除了萝卜硫素穿越血脑屏障在老鼠中,所示的化合物已被随机,双盲,安慰剂对照研究在人类中有一个或另一个在大脑和行为的影响。例如,从花椰菜芽提取的萝卜硫素在治疗剂量从9毫克到大约25毫克,这是一个数量可能会发现在65克新鲜花椰菜芽高端,能够改善自闭症行为检查表得分34%,显著提高社会交往、异常行为和言语交际与孤独症谱系障碍的年轻人。同样,一些可测量的效果已被证明在一个精神分裂症患者的小试验。

萝卜硫素是对人的大脑和行为表现出明显的影响,如自闭症谱系障碍,暗示它可能继续显示承诺在其他领域的认知。这是因为动物研究表现出的多样性非常有趣的效果,只是等待人类复制。

例如:萝卜硫素已被证明改善空间工作记忆和短期记忆在老鼠的条件,可以在有害的方式影响记忆,如阿尔茨海默氏症。它已被证明会增加神经突产物,是受损的神经元和突触后自我修复创伤性脑损伤造成的损失。萝卜硫素的影响在阿尔茨海默病的啮齿动物模型在某些方面是特别有趣,因为,如果我们回到我们的谈话有点早的潜在胆碱可能会减轻一些负面影响的障碍,萝卜硫素也已被证明能够极大地减少记忆障碍,实验由一个专门的药物通过干扰乙酰胆碱的神经系统的影响,药物称为莨菪碱。

萝卜硫素,这种动物试验中我提到,能够改善胆碱能系统通过增加乙酰胆碱的水平,降低乙酰胆碱酯酶活性,增加胆碱乙酰转移酶,这种酶负责合成乙酰胆碱在海马和额叶皮质。这个关系很好的配合我们的一些讨论之前的潜在重要性胆碱系统的认知。最后,萝卜硫素已被证明有积极影响情绪和缓解抑郁症状和焦虑一样有效的抗抑郁药百忧解在一个小鼠模型的抑郁和我知道至少有一个审判目前在起步阶段确认这种效应在人类。

如果你考虑的各种证明已经在人类大脑和行为影响,我乐观地希望的一些团体致力于这些问题会有好成果。如果你想补充萝卜硫素的几个选项。首先,最困惑的事情,有必要了解当衡量有效性的各种补品,萝卜硫素是由被称为glucoraphanin前兆。市场上许多补品实际上只是glucoraphanin。你知道这因为它glucoraphanin说或说萝卜硫素芥子油苷的瓶子,其实有点令人困惑的是glucoraphanin的另一个名称而已。市场上还有一些补充glucoraphanin和酶需要转换成萝卜硫素,一种叫芥子酶的酶。这种组合的一个例子是一个产品被称为Avmacol。

最后,还有实际的稳定的萝卜硫素。这包括法国产品,没有引入美国称为prostaphane。我提到的这三个类别的产品有非常大的差异的生物利用度:10%左右平均glucoraphanin本身glucoraphanin和芥子酶的组合为40%,然后70%左右为稳定的萝卜硫素。剂量范围的罢工我特别有趣,因为他们经常出现在临床试验中之间30到60毫克的萝卜硫素。这些剂量,然而,实际上大多数的补充一些昂贵的在我看来。好消息是,许多研究似乎显示承诺即使在低剂量,如果你正在做一个n = 1实验可能是有用的能够得到一个可靠的产品就像我刚才提到的。

说,这个成本因素一直是一个重要原因为什么我仅仅增长了花椰菜芽在家里,这是非常便宜的。面临的主要挑战是保持一个清洁的环境很少致病菌的污染的可能性,这可能发生。估计土地新鲜花椰菜芽浓度约1克鲜重约0.45毫克的萝卜硫素,但这取决于种子质量和遗传背景,豆芽的年龄,你怎么吃豆芽,你是否立即冻结了他们,把他们变成一个搅拌机我所做的,会增加萝卜硫素…或者,相反,只是咀嚼它们新鲜、好ole成形方法。

使用豆芽的缺点是,剂量变得棘手。事实是,我发现我的个人消化可能是一个更可靠的来源的反馈比试图找出剂量数学。尴尬的不精确,不得不承认…但它归结于这一事实有一个巨大的数量的变量会影响萝卜硫素在特定剂量的多少花椰菜芽,最重要的是即使补充适量的萝卜硫素。我一直知道消费4盎司的花椰菜芽每周几次,在可预见的未来将会持续下去。也就是说,有人担心,异硫氰酸酯像萝卜硫素可能减少甲状腺对碘的摄入。

而现在我不认为证据尤其强劲,这是一个引起极大关注,除非一个人缺碘,一个不常见的缺陷,它可能是审慎行使一定程度的谨慎。的一些影响这些化合物存在于十字花科蔬菜,花椰菜芽尤其持续好几天一个不需要一定采取一个极端的方法来获得一些效果。再次运行它通过你的医生,等等。

杰兹蒂埃里:是一个能够冷压汁花椰菜芽和仍然收到摄取大量的萝卜硫素?

朗达派屈克:回答你的问题,是的你也应该能够冷压花椰菜芽和果汁。芥子酶酶(需要再次激活萝卜硫素)一旦你开始激活“冷压”芽因为冷榨你打开的植物细胞壁和导致混合glucoraphanin在植物芥子酶酶储存在专门的液泡。这种基因混合然后让萝卜硫素的形式。最终你不会得到同样的膳食纤维,这就是为什么我喜欢混合的东西而不是果汁,但萝卜硫素将集中,因为它可能不那么厌恶,这似乎是一个有趣的选择。

威廉·麦格拉思:除了低碳水化合物饮食(减少炎症),什么是最有效的非药物镇痛药用于关节炎/运动损伤患者?

朗达派屈克:好吧,威廉的问题是一个有趣的人。原因是由于许多非甾体抗炎药,如非甾体抗炎药,通常用于轻度疼痛是每天不是特别安全。更多如此的人往往把他们超过推荐的剂量,这就是为什么FDA最近加强了他们的警告,非甾体抗炎药(非甾体抗炎药),阿司匹林与例外,显著增加心脏病或中风的风险甚至是短期使用。这些非甾体抗炎药,包括布洛芬、导致风险增加的共同点是他们都抑制cox - 2酶参与炎症和疼痛。

有一些基本机制,增加心脏病和中风的风险。首先,非甾体抗炎药,抑制cox - 2抑制分子叫做环前列腺素的生产是由cox 2和放松血管和“剥离”血小板。其次,他们抑制一氧化氮的生产(这也是由cox 2在某种程度上)和所需的适当的血管功能。最后,一个机制,长期使用非甾体抗炎药可能会增加心脏病发作的风险是通过破坏线粒体功能的心脏细胞。知道这些风险的动机我避免使用布洛芬等非甾体抗炎药,alieve,萘普生,仅举几例,通常比它更高的优先级可能是以前我在个人层面上。

替代使用非甾体抗炎药,然而,我发现姜黄素实际上是非常有用的。姜黄素是一种有趣的化合物。展览很多样的潜在属性但作为异型生物质身体有益的积极努力摆脱,它的活动可以是有限的,除非是小心,试图让它更可利用。有几种不同的配方尝试这样做,但我发现最有趣的是一个已被证明的公式称为meriva表现出一定的缓解疼痛的功效。

Meriva形式,可以从几个知名品牌,由姜黄素分散在整个磷脂磷脂复合物为20%。这有助于得到姜黄素过去胃粘膜和被过快酶在肝脏清除。一些临床试验看着meriva在疼痛和炎症的影响。例如,跑步者是1克meriva一天两次发现它减少了延迟性肌肉酸痛减少约2倍,60%在肌肉损伤和炎症标记物,特别是引发和C反应蛋白,直到疲惫下坡跑后。也有一些其它的发表的临床研究观察的功效1克meriva每天在减少骨关节炎的症状和增加流动性。

3个月的治疗后,患有骨关节炎和关节疼痛流动增加了4倍,CRP(减少了67%,和他们有关节炎症状包括疼痛减少了58%左右。有一个类似的研究,包括更长的随访(8个月),发现类似的增加流动性和减少炎症和疼痛。有趣的是,meriva也被直接比较常见的止痛药给缓解疼痛的能力在一个小的临床研究中,也发现人们把2克每天meriva经历了疼痛相当于1克对乙酰氨基酚或泰诺…一个金额,顺便说一下,与肝损伤与长期使用有关。

另一项研究还发现,每天2 g的meriva 6周相当于每天800毫克左右的布洛芬对缓解疼痛。研究发现,姜黄素的镇痛效果持续了大约4个小时,和第二个剂量,服用第一剂量6 - 12小时后,疼痛控制是必要的。总的来说,姜黄素也是一个令人惊讶的是安全的化合物。日本的一项研究发表在2011年《癌症化疗和药理表明,姜黄素在量甚至高达8克每天长达14天是安全的和可以忍受的。这些都是癌症患者,这不是meriva配方。然而,看到良好的耐受性非常高的临床剂量通常…偶尔的疼痛我很自由,出现几克的姜黄素的形式meriva一整天。

有一些受欢迎的品牌提供meriva或有时只是作为phytosomal姜黄素进行销售。现在我是索恩的产品。再次,像其他补充品牌我提到过这个播客,没有任何关系。自从我把姜黄素和meriva专门作为一个非甾体抗炎药替代,我需要地址房间里的大猩猩。最近一个很轰动的科学审查使轮声称姜黄素基本上没有好处,因为调查方法的一个怪癖看看protein-to-protein交互,可能受到某种程度的不精确,因为它如何表现的方式产生背景噪音,姜黄素研究直到这一点应该或多或少认为无效。这是论点的关键。

少数失败的试验也表示支持,在我看来差,这个论点。问题是具体的怪癖的研究分析讨论呈现绝对完全无关的背景下大规模临床研究姜黄素在人类的身体,已表明复合极其多才多艺。

此外,即使我们抛开大量的临床研究,它已经表明,姜黄素的方式工作,在细胞水平上,表现出广泛的基因表达的变化。的东西不能被简单地因为一个特定的分析,甚至不测量基因表达表现出某种程度的工件。如果你不知道,我不喜欢这个评论文章发表,甚至可能觉得有点渴望帮助山区的作者警告。说,我承认,有一个需要更多的双盲安慰剂对照研究姜黄素特别是meriva phytosomal复杂的姜黄素明显绕过相关化合物的生物利用度问题,这也被一些批评的来源。然而,我非常看好未来的研究围绕、特别是meriva姜黄素。

最后,有一件事我应该共同提出的健康是水解胶原蛋白粉。首先引起我的兴趣,这是一个研究用一个同事与我共享,建立了事实,至少在动物模型中,水解胶原蛋白补充饮食中进入软骨。有时在营养关系不倾向于直截了当的表面看起来直观,胆固醇是一个很好的例子。

我们创建胆固醇和消费的膳食胆固醇并不一定严格高胆固醇的一个原因,因为我们认为它。水解胶原蛋白粉,不过,似乎是简单的关系:我是用放射性标记的研究胶原蛋白使科学家们在做调查看到水解胶原蛋白消耗后发生了什么。他们看到发生了两件事:胶原蛋白最终被分解成氨基酸,但是,更重要的是,它也被完整地吸收和显示在软骨长期积累,这是很酷。

所以一点胶原蛋白。胶原蛋白是一种重要的组件的肌腱、韧带、软骨和皮肤,而且牙龈的重要组成部分,肌肉和内脏。大约33%的胶原蛋白是由脯氨酸和甘氨酸,大多数饮食蛋白并不特别高。脯氨酸可能也有一个特别的地方在伤口愈合。前10天之后出现伤口脯氨酸水平的伤口比等离子体高50%,这可能表明,脯氨酸正积极在运输的伤口和伤口愈合过程的必要组成部分。

作为一个有趣的一边,脯氨酸还可用于线粒体产生能量。它转化为谷氨酸和alpha-ketoglutarate和线粒体用来产生能量。这个途径存在的原因是在条件当血糖水平下降,脯氨酸释放结缔组织是用来制造能量。我听说蒂姆提到大湖的品牌水解胶原蛋白粉,恰好是相同的品牌我使用在过去的几年里。它没有特别强烈的味道,所以它几乎可以添加到任何东西,包括饮料如茶或咖啡或几乎任何东西。

家伙Fasciana:什么品牌可以为膳食补充剂品牌信任吗?我们如何能找到值得信赖的品牌?

朗达派屈克:这是一个很棒的问题,一个重要的问题,因为FDA不需要测试膳食补充剂销售。因此,产品可能包含未上市的成分和污染物;有些产品甚至阳性处方药标签上未列出。很多补充剂不包含他们实际上应该包含什么,相反可能的组合填料像苜蓿叶。

有几件事你可以做…。你可以做的一件事就是确保产品由NSF国际认证,代表美国国家卫生基金会,独立测试和认证膳食补充剂和营养产品,确保它们不包含未申报的成分或污染物。NSF膳食补充剂获得认证,产品必须经过严格的测试和检验。标准要求的标签要求测试/验证,污染物评估和审计。

你可以寻找含有NSF标签的产品通过在线搜索他们的膳食补充剂产品数据库发现info.nsf.org/Certified/Dietary我通常只会输入制造商名称(例如北欧天然)或我将在一个特定类型的产品,我正在寻找像Meriva。依靠这个认证的缺点是,他们的数据库可以很严格。

而在NSF数据库是一个好迹象,不是在它不是严格意义上的。这是另一个选择:寻找USP-certified的产品。USP,代表美国Pharmacopeial约定,是一种科学的非营利组织制定质量标准,和纯洁的膳食补充剂生产、分布式和全球消费。在美国,FDA依赖于USP标准开发了。所以你可以去他们的网站,这是早餐。ORG和点击“验证补充”看到的品牌和产品在品牌列表USP验证。

除了USP和NSF,也有独立的公司补充测试然后排名这些产品和向客户提供报告,有时成本。然而,我发现这些误导或有时来的结论,让我犹豫了起来。做必要的验证类型可能需要技术技能,可能执行不佳或有时让人不可思议的排名标准可能在起作用。出于这个原因,我不相信这些独立排名公司,但没有其他信息可能仍然比只是盲目地抓住了超市货架上的东西。

詹姆斯·恩莱特:朗达,补充你的核心和核心食品卫生或大脑和每日/每周卫生习惯?

朗达派屈克:好了,第一:我对食物的看法。我认为这是有利于我了解说,因为它在很大程度上,通知其他观点我可能对饮食有不同的方法。食物,在很大程度上,汽车提供微量元素或化合物不仅有益于健康,但微量元素多酚等化合物和其他xenohormetic化合物。大约22%的所有基因编码酶需要微量元素的代数余子式,这意味着你的细胞内的机械工作实际需要微量元素正常运转。这些酶参与代谢,神经递质生产、修复损伤,基本上所有你想成为最佳工作需要的不仅仅是能量。需要大量的微量元素。需要大量的矿物质,如镁,我们发现特别丰富的绿叶蔬菜,因为它是中心的叶绿素分子。

微量元素是30到40基本的维生素和矿物质,我们必须从我们的饮食,因为他们对生命至关重要。这意味着没有他们你死。推荐每日摄入的维生素和矿物质已经被建立,以确保我们得到充足的他们,但我们真的不知道我们需要多少这些微量元素对延缓衰老尽我们所能。如果体内的蛋白质开始操作更差,假设他们停止修复DNA损伤相当,或他们不清理淀粉样β蛋白或任何一个几乎无限数量的其他可能受到影响的过程中,你可能没有注意到这是一种疾病,相反,我们可以称之为老化。

很重要因此,记住,防止衰老不是RDA——它的目标是防止容易观察,缺乏明显的疾病…和那些找出最佳水平更微妙的和普遍的事情我们称之为老化有点更具挑战性。添加一些并发症,这是事实,这最优水平可能是对每个人来说都不一样。也许作为农业实践的函数或约束放置食物决定部分是由我们的祖先居住在的地理区域,有很大程度的基因影响我们如何吸收、代谢和利用微量元素。理解只是其中的一些遗传多态性和食物之间的相互作用是一个研究的领域称为营养基因组学。迷人地复杂,理解在这一领域有一个很好的机会来改善人类的生活条件。作为一个扩展的这个事实,我认为饮食的细节最终将会更好的理解不是一个放之四海而皆准的。

说,我发现有些事情对我个人工作,他们中的一些人可能仍然相对可概括的不够,对别人有用。他们在这里:我知道大多数人都很关注营养素。有意义的在某些情况下,只要它不是完全的、彻底的排除其它一切。相反,我只是主要遵循一个经验法则,我应该消除尤其是精制碳水化合物,尤其是精制糖然后试着吃一个特别注意营养密度。我通常喜欢挤进一个奶昔,有时部分代替吃饭,特别关注填鸭式的一些额外的份水果和蔬菜。我认为这方法非常重要的生活方式,能只是被扔上无论你做将有助于调整很多重要的健康参数在一个有用的方法。

至于实际餐,我总是吃早餐,如前所述我练习time-restricted吃所以我所有的食物都消耗在当天早些时候,在一个合理的时间窗口。虽然某种程度的多样性是理想,早餐我经常做一些可靠的食物之间的旋转。

首先,其中一个主餐,早餐我吃炒鸡蛋通常顶部有粘果酸浆莎莎(这有助于使鸡蛋不那么无聊),用橄榄油炒甘蓝和大蒜盐,和芥末粉葡萄柚。我炒蛋和sautee甘蓝在鳄梨油,因为它富含单不饱和脂肪酸,多不饱和脂肪含量低(我远离食用油富含多不饱和脂肪,因为它很容易氧化,它可以是非常有害的消费氧化脂肪),鳄梨油也烟点高所以它可以承受一些热量。我之所以sautee甘蓝很实用…很容易吃。我将芥末粉添加到甘蓝以及其他十字花科蔬菜我可能在其他做饭促进前体转化为异硫氰酸酯,像花椰菜的萝卜硫素。我吃鸡蛋的主要原因之一是,鸡蛋是为我提供胆碱。我们已经讨论过如何胆碱乙酰胆碱的影响也作为甲基化源,从而影响全球实验胚胎学,这是一种改变各种基因的激活或失活。

一个非常常见的遗传多态性是在基因编码一种酶,这种酶催化的合成磷脂酰胆碱,胆碱。绝经后的妇女特别是这种多态性需要增加胆碱摄入量。鸡蛋是一个伟大的胆碱的来源。我传播一些粘果酸浆萨尔萨舞的我的鸡蛋,因为我喜欢它,最重要的,但它有助于也是高番茄碱,已被证明能够促进小鼠的肌肉减少基因的活动称为ATF4,以抑制肌肉蛋白质合成。

我很喜欢甘蓝的一个原因是,因为它是最高的蔬菜在叶黄素和玉米黄质,两类胡萝卜素,大多数人把眼睛健康因为他们积聚在眼睛的视杆细胞和视锥细胞和保护他们免受单线态氧产生的蓝色光,可以是非常有害的。但最近发表的有大量的研究表明,这些类胡萝卜素在大脑中大量积累。我的意思是在大脑中他们在做什么?没有单线态氧从大脑中曝光。叶黄素的血浆和脑水平是与更高的大脑灰质体积和改进固定智力在老年人,这是能够使用的技能和知识获得了一生。

一个双盲、随机对照试验表明,叶黄素和玉米黄质补充包括8毫克的叶黄素和26个毫克的玉米黄质改善神经处理速度在年轻的人。降低处理速度是一个重要的认知能力下降的标志。叶黄素和玉米黄质也可以提高记忆在老年人在使用更少的大脑脑力,称为神经的东西效率。

一个衰老的大脑必须使用更多的能量来维持正常的大脑功能,所以据说神经效率下降。锦上添花是吃鸡蛋沙拉提高类胡萝卜素的吸收如叶黄素和玉米黄质,这是发现在甘蓝深色绿叶蔬菜特别高4倍。这是我喜欢的一个原因和我的羽衣甘蓝的鸡蛋。葡萄柚与阿魏酸我,提供了一个强有力的分子,抑制促炎细胞因子tnf和前列腺素E2系列,炎症。阿魏酸也被证明是致。柚苷配基的葡萄柚也是来源有多种有趣的属性。

另一个我的早餐是一个坚果和浆果麦片水解胶原蛋白粉和椰奶。我的麦片还包含一个数组切碎的坚果包括核桃,核桃和澳洲坚果。坚果为我提供许多微量元素包括镁、钙、锌、适度的蛋白质和欧米伽- 3脂肪酸阿拉巴马州不应该替代海洋ω- 3脂肪酸。随着坚果,我经常把一些蓝莓紫檀芪,这是一个植物化合物存在于蓝莓化学相关白藜芦醇除了它比白藜芦醇的生物利用率大约四倍。

试管和啮齿动物的研究还表明,紫檀芪是更有效的比白藜芦醇在改善大脑功能,防止各种各样的癌症和预防心脏病。蓝莓也富含花青素,有证据表明这一点可以降低DNA损伤。DNA损伤可以导致癌症,导致损耗的干细胞池所以它也在老化过程中扮演了重要的角色。我也喜欢添加一些石榴麦片。石榴的化合物之一是改变了肠道微生物分子称为urolithin,导致mitophagy过程对线粒体的更新很重要,在前面提到的问题。Urolithin显示一些相当壮观的事情在其他生物的研究,包括改善肌肉功能和耐力达42%老鼠和虫子寿命增加超过45%。

最后,作为最后润色的早餐麦片,我经常把一些亚麻籽的omega - 3阿拉巴马州和纤维,一些无糖椰奶含有中链甘油三酯,一些生可可豆瓣有大量的多酚包括EGCG激活许多抗氧化基因和杀死癌细胞,偶尔一些杏仁黄油,一些蛋白质和使它美味,水解胶原蛋白粉,为我提供了脯氨酸(正如我所提到的对伤口愈合很重要)和甘氨酸(一个重要的抑制性神经递质)。

一个原因我使用椰子而不是牛奶,因为牛奶含有唾液蛋白质结合花青素和多酚和限制他们的生物利用度。有时我也会把谷物混合一些益生菌酸奶和可能一包:# 3,其中包含每份4500亿益生菌细胞。好吧,让我们谈谈午餐。这通常是奶昔。作为一个基础,它往往包含甘蓝、冷冻浆果、鳄梨、水解胶原蛋白粉和水…然后一个数量的变化。

我有几个流行的冰沙食谱流传在互联网上,一个人可以发现通过搜索“朗达帕特里克奶昔。“作为早餐或午餐我偶尔有鳄梨顶部放上新鲜的柠檬汁和野生阿拉斯加鲑鱼卵,可能伴随着泡菜。这个我有时做的另一个变体。鳄梨是高钾和提供的所有各种形式的维生素E(换句话说天然维生素E和tocotrienols),东西很好,通过平衡饮食补充剂而不是只有一种形式。

鳄梨也不饱和脂肪的一个伟大的来源。大马哈鱼籽鱼子酱是ω- 3脂肪酸的一个很好的来源(~ 438毫克的EPA和DHA每盎司514毫克)。我特别喜欢这的omega - 3,因为脂肪来源磷脂形式具有更大的生物利用度是通过mfsd2a运输车运输进入大脑。这是最好的形式被大脑(包括胎儿的大脑发育)。它也有大量的虾青素保护的ω- 3脂肪酸的氧化和相同的神经元。研究红细胞的DHA和EPA水平显示相关性较高的ω- 3地位和拥有一个2厘米大的脑容量…让omega - 3进入和保持它在大脑中对我绝对是一个大脑衰老的优先级。

可发酵的泡菜是一个很好的来源纤维又称益生元燃料的同桌的肠道细菌,这样他们就可以产生的化合物(如短链脂肪酸),饲料更共生的细菌和饲料肠道上皮细胞应肠道屏障。肠道细菌产生的这些化合物作为信号分子的特定类型的免疫细胞,一个重要的间接作用,纤维的饮食也有助于它影响免疫活动。酸菜本身包含各种益生菌(主要是乳酸菌菌株)乳酸产生有益细菌,最近建议可能在癌症预防中发挥作用。

晚餐,我通常有一些煮熟的蔬菜像炒菠菜,叶酸含量非常高(都是绿色)。叶酸提供一个称为胸腺嘧啶的前体使DNA核苷酸。每次你修复受损细胞或创建一个新细胞在肝脏,肌肉,大脑等,你需要做出新的DNA这意味着你需要叶酸。叶酸也是最近增加干细胞的生长,这是很重要的,因为干细胞池耗尽与年龄和器官衰老和功能障碍的主要原因。叶酸在最近的研究里它又显示出它在保护端粒中发挥作用,小帽子染色体两端的时代的生物标志物,因为他们每年变短。

最近的一项研究表明,母亲最高叶酸水平与端粒长10%,新生儿血清叶酸水平每增加10 ng / ml,新生儿可以增加5.8%的端粒长度实际上表明,产妇营养可能会扮演一个角色在决定染色体端粒的长度,我们必须开始。有时,相反,我将有一些羽衣甘蓝、白菜、花椰菜、甘蓝、防风草(当然,因为这些都是十字花科蔬菜我吃这些通常用芥末粉撒在上面,因为这提供了一个额外的芥子酶的来源)。十字花科蔬菜一般是我最喜欢的类型的蔬菜吃,因为它们包含异硫氰酸酯。关联的研究表明,20%的消费者十字花科蔬菜全因死亡率降低22%。

或者,相反,我将有一个大的沙拉蔬菜提供给我丰富的微量元素包括叶酸,镁,钙,维生素K1、叶黄素、玉米黄质、sulfoquinovose提要肠道内有益菌的生命起源以前的。为我的蛋白质我经常有一个大的野生阿拉斯加鲑鱼烤。

我尽量吃鲑鱼每周2 - 3次,这是美国心脏协会推荐。他们建议成年人每天摄入500毫克/天的EPA和DHA(~每工作2 - 3份富含脂肪的鱼类或~ 8盎司的鱼/周)。然而,在西方社会平均摄入量对~ ~ 135 mg / d和2份鱼/ mo。EPA,正如前面另一个问题中提到的,是一种强大的抗炎脂肪酸已被证实能够降低大脑炎症。正如我前面所提到的DHA是所有细胞膜的重要组成部分,占30%的脂肪酸在大脑中,约8%的总重量。ω- 3脂肪酸最近被证明能够积极改变基因表达在一些大脑区域,通常还可以延缓大脑衰老。但同样重要的是不会死的。ω- 3脂肪酸的摄入量最高的人已经与全因死亡率的风险降低9%。每增加1%的血液中ω- 3脂肪酸有关联的全因死亡率的风险降低20%。另一个我旋转吃饭的蛋白质是养牛的鸡腿鸡,我喜欢因为除了蛋白质也得到一些软骨富含胶原蛋白,脯氨酸和甘氨酸有趣的原因已经讨论过。

有时我把鸡骨头在一些水和一些香料和蔬菜和鸡骨汤,给我同样的糖果我谈到与水解胶原蛋白粉。鸡也非常高硒是代数余子式所需所有glutathione-related酶来工作,也有少量的锌、铜和铁。

最后,我有时也有食草菲力牛排每月几次维生素b12的良好来源,铁和锌。~ 16%的经期妇女实际上是铁缺乏。对于素食者的…它一直在推荐服用两倍的RDA以来铁铁必将肌醇六磷酸酯在植物源生物利用率低~ 2倍。正如我之前提到的,我也做一个西兰花芽奶昔通常组成的鲜重100克之间有时少一点冷冻自冻结他们实际上增加了萝卜硫素含量。我通常这样做一周大约3次。

我讲一些有趣的萝卜硫素对大脑的影响但我认为它可能是,在某些方面,复合多功能足以实际上甚至可能减缓衰老过程。我们需要更多的研究来建立这一事实,但我很乐观,因为众多的关联研究表明,人类已经高摄入十字花科蔬菜的40%减少-50%在多个癌症从膀胱乳腺癌,前列腺癌,肺癌。但关联研究…让我很兴奋是什么萝卜硫素的临床研究表明一些相当神奇的事情。例如,前列腺癌患者,每天有60毫克的稳定萝卜硫素的加倍率放缓导致癌症生物标志物(称为前列腺特异性抗原或PSA) 86%与安慰剂相比,这是非常惊人的!萝卜硫素是另一个很酷的激活解毒酶,导致我们的身体排泄的致癌化合物。

例如,人们是每天西兰花发芽饮料含有262毫克左右的glucoraphanin(萝卜硫素的前体)+额外7毫克的萝卜硫素苯的排泄率增加了61%,丙烯醛23%开始第一天的饮料和继续在整个12周的审判。苯是致癌物质,是导致癌症在人类和动物,尤其是白血病。一些苯的主要来源,人们接触到来自汽车废气和空气污染和香烟。丙烯醛存在于大多数苯的主要来源已经提到了包括空气污染,但也会时形成的碳水化合物,蛋白质和脂肪被加热。所以我们接触到大量的丙烯醛从烹饪食物。萝卜硫素已被证明改善心血管健康的标志。

例如,2型糖尿病患者每天10克的花椰菜芽粉4周的时间,降低了大约19%的血清甘油三酯和总胆固醇降低氧化低密度脂蛋白比例约14%,降低了硬化指数50%,这是衡量心血管疾病,包含各种各样的因素。再一次,非常神奇的结果没有改变任何饮食/生活方式,除了萝卜硫素添加到他们的饮食。最后,萝卜硫素还降低炎症生物标记物在2型糖尿病患者有花椰菜芽粉含有四个星期大约40毫克的萝卜硫素,减少TNF-α,11%和降低c反应蛋白的16%。我可以告诉你我的经验参与临床试验的不健康的代谢综合征患者,很难得到滴在炎症生物标记后仅一个月,没有其他饮食或生活方式的改变。

事实上,萝卜硫素对降低炎症有如此深远的影响对我来说是极大的兴趣,因为它是现在认为抑制炎症是成功的最重要的驱动程序长寿,这实际上随着年龄的增加的重要性。我不只是指长寿也与能力强,意义充分执行日常生活活动的能力,以及在所有主要年龄段认知:老年人,百岁老人(100),semi-supercentenarians(105 - 109),和超级人瑞(110 +)。事实上,炎症已被证明是认知能力的最重要指标,超过了其预测能力只能通过一个人的实际年龄本身。这日本研究,我指的是有点惊讶的是由于不同生物标志物是看着包括血糖水平、胰岛素敏感性、血糖水平,甚至端粒长度但这些预测成功老化在每个年龄段超级人瑞。低炎症是唯一的预测成功的衰老在所有年龄组。

所以现在你知道以更全面的方式,如果你已经听到我提到几次萝卜硫素,背后是什么。的深入一些补品我碰巧在这一刻:我叫服用复合维生素,一家名为纯压。人们问这个品牌,所以我分享。我喜欢这个维生素,因为它涵盖了一些基地我刚才谈到的各种微量元素同时,有趣的是,有一些微量元素包括硼已被证明会降低双链断裂,加速伤口愈合,显著增加意味着等离子体游离睾酮在男性一个小试验,并增加维生素d的半衰期硼绝对是有趣的和最近引起了我的注意。

我刚才提到的维生素还有2000国际单位的维生素d。所以如果我得到大量的阳光,我可以离开它…或者更多,我将添加一个额外的2000国际单位的维生素d。我也通常需要大约135毫克的镁citrate-malate索恩。我试图让我的大多数镁的食物,因为它是一个测量有多少绿叶的我。即使适度的补充,我得到一个好…但大约45%的美国没有足够的镁的摄入量,对于成年人来说,大概是400毫克/天。对于一个小的角度来看,一杯煮熟的菠菜含有156毫克左右。我以后可以节省一点镁对一些讨论几分钟后,但它是很重要的。

另一个补充,我每隔一天维生素K2是发现在发酵食品尤其是纳豆还在器官肉类。这被认为是一个好的参与钙与维生素D,因为两者都是体内平衡。我通常需要100微克甲基萘醌类的形式也称为MK4。最后作为一个核心的一部分补充我每天…鱼油,我花费很多。我通常需要两个ω- 3由北欧天然磷脂凝胶胶囊(ω- 3从鲱鱼籽分离),因为DHA是称为lysophosphatidylcholine-DHA在一个特定的形式。这种形式已被证明是由大脑最好通过mfsd2a运输车。这也是形式你可以得到来自磷虾油。

除此之外,我还带4 2000年promega凝胶胶囊由北欧天然鱼油。知道鱼油的关键的事情之一是它的一个补充你需要注意质量。它应冷藏保存,你理想的想要一个值得信赖的品牌,而不是到你已经氧化了。事实上,不同程度的鱼油氧化是十分关注的科学研究设计时鱼油如果研究人员无法保证在他们的研究中使用的鱼油是高质量的,很奇怪的混合结果周围的补充可以预期。这是一个特点,是一种独特的鱼油不幸。

我喜欢北欧天生是NSF认证,这是一个认证的质量我当回应早期提到的问题。除此之外,从有问我的理解是,他们还隔离鱼油氮的条件下(指没有氧气存在),以最小化任何隔离过程中氧化。他们绝不是唯一的选择,但我觉得不错的使用他们的产品和已用了许多年。

好的,一点关于鱼油的习惯。我每日服用鱼油大约9年了。的一些研究使我服用鱼油所要做的,尤其是大脑健康。例如,补充鱼油DHA (2 g /天)已被证明增加淀粉样斑块的间隙4-17个月后轻度认知障碍的人。但是我也需要它,因为它已经被证明可以减缓衰老过程。例如,2.5克/天补充鱼油可以缓慢的端粒缩短(老化)的生物标志物,降低氧化生物标志物在超重的中年人和老年人血液细胞。在另一项研究中,补充鱼油的1 g /天增加肌肉质量,握力,上,下肢肌肉力量,和腿部力量在老年女性后6个月。

另一项研究表明,高剂量补充鱼油3克/天静息代谢率增加了14%,在运动中能量消耗10%,其余脂肪氧化的速率在19%,在运动中27%,降低甘油三酸酯水平29%,精益质量增加了4%和功能能力7%健康的老年女性。甚至有研究表明,它可以影响棕色脂肪的代谢活动。有成百上千的研究类似,相信我每天服用鱼油但是你明白的。从鱼油,我也把益生菌:# 3袋每周或每两周洗一次。

我谈论更多的益生菌,这个尤其是当跟踪另一个问题。我混在其他补充剂喜欢meriva姜黄素的配方,我前面已经讲过,我只是开始混合在一个小烟酰胺核苷的混合。烟酰胺核苷是一种转化成NAD +维生素B3,我已经解释的重要性,当我谈到禁食…但是一个简单的回顾:NAD +状态改善通常被视为禁食的好处之一,改善线粒体和代谢功能。NAD +状态可以下降的一个不幸的底片炎症过程。烟酰胺核苷补充(100毫克到1000毫克)已被证明安全的人类和增加NAD +水平与每天1000毫克剂量依赖的方式提高NAD + 2.7折在基线水平。

有几个动物研究显示出烟酰胺核苷改善线粒体功能、线粒体生物起源、肌肉和新陈代谢,但这是很重要的,容易错过. .给动物参与研究的剂量是如此之高,以至于我现在担心我吃的补充,这是由索恩和只有125毫克胶囊,不会完全把它满足一些健壮的动物研究结果。我认为这里有潜力但在人类肯定需要做更多的研究。尽管仍然感兴趣。

最后一部分我的每周的卫生习惯与锻炼。我喜欢混淆我每周锻炼和有氧运动,高强度训练,力量训练和瑜伽/芭蕾舞练习。我通常每天做某种形式的运动即使只有15分钟。我通常喜欢做20到30分钟的桑拿每周3次但我最近并没有回到桑拿常规很快但我希望能改变这种状况。

通常我每周跑3英里大约三倍。我不是一个耐力运动员,很明显,但我确实喜欢它的认知刺激我。每当我要做出一个重大的决定,或者是让我焦虑,我们的时代我特别热情的去跑步。有氧运动被证明能增加大脑的生长新的神经元双重的。有氧运动甚至开始在生活中已被证明几乎完全反向的结构性变化发生在大脑老化。

它已经表明,20 - 40分钟的有氧运动可以增加血清脑源性神经营养因子(在健康男性)30%,同样的甚至15分钟的有氧运动可以增加一些BDNF虽然一定程度上。BDNF强劲增长的生长新的神经元在大脑和…有趣的是,在肌肉有助于修复受损的肌肉。它打击脑萎缩实际上从20岁开始,当一个人达到100(如果他们)他们通常将失去大脑平均约20%的质量。BDNF不仅有利于打击脑萎缩,新的神经元,它也被证明有助于防止神经精神疾病如双相情感障碍,精神分裂症和抑郁症。好东西你不想供不应求。

试图得到一些高强度锻炼我会蹲跳几分钟一次。高强度的训练可以提高学习和记忆,当完成8-20分钟增加神经递质谷氨酸的生产和5%的GABA 7%,以及去甲肾上腺素、儿茶酚胺参与注意力和焦点。有趣的是,去甲肾上腺素的生产与大量的乳酸产生的高强度的锻炼。高度剧烈运动导致能源需求成为线粒体使用葡萄糖过高或脂肪酸生成能量因此葡萄糖作为能量没有线粒体通过过程称为糖酵解。

然后作为副产品生产乳酸。乳酸非常类似于酮体,它被运送到其他组织包括肌肉、大脑、心脏、肝脏、利用相同的运输被称为酮使用的monocarboxylate运输车。然后乳酸可以分流到线粒体作为一个积极的能源,比如在大脑中,它可以优先使用的能源,这些去甲肾上腺素神经元。这个想法,我们可以使用乳酸,可能是由我们的肌肉来帮助大脑组织或其他组织不负责其一代,被称为乳酸飞船理论是由乔治·布鲁克斯博士开创一个想法产生的乳酸肌肉可能被利用或“穿梭”的地方。

除了蹲跳和跑步,我也提高一些重量和做弓步,下蹲与重量每周两到三次。保持肌肉质量是非常重要的。在中年时开始,人们之间失去了每年0.5%到1%的肌肉。一项研究涉及超过300个双胞胎说腿特别的重要性:大腿部力量和权力尤其是增加大脑容量10年后,减少大脑衰老在超过300个双胞胎。其他健身措施除了腿,用力呼气量或握力等,不与大脑衰老时的腿部力量排除在外。其他生活方式和卫生措施,如脆弱和端粒长度表明反向因果关系不太可能。去到:不要跳过腿的一天。

最后,我做一些瑜伽和芭蕾练习一周3 - 4天。我真的很喜欢做这些练习,因为他们增加灵活性和语气非常特定的肌肉群。我喜欢它…但是你的情况可能不同。

Russ Thallheimer:小改变可以使你的生活方式导致的最大影响你的健康和幸福吗?从本质上说,80/20的生活方式的改变是什么?

朗达派屈克:所以总结拉斯的问题:20%的生活方式输入是导致80%的积极作用。我想为人们从地面零的一个简单的生活方式的改变,使最大的对健康的影响是精制糖。这意味着任何加工饼干、蛋糕、糖果、饼干、饮料等精制糖的摄入在美国是一个大问题。在美国大约10%的成年人25%或更多的日常卡路里来自添加糖,超过70%得到至少10%的每日卡路里的糖!据估计,2010年加糖饮料的消费可能导致了大约133000人死于糖尿病,45000人死于心血管疾病,6450人死于癌症。让它。我们不是在谈论吸烟或酗酒。

我们不谈论只是糖在一般情况下,我们讨论的是自己加糖饮料。但给一个想法的一些影响糖消费的大小可以用苏打水:关联的研究表明,美国成年人每天摄入约一罐苏打水患前驱糖尿病的概率要高46%相比,低收入或非消费者在同一14年。同样,另一个研究表明,取代含糖饮料,如苏打水或甜汁与水或不加糖的咖啡或茶可以减少2型糖尿病的风险达25%。

精制糖下降似乎也可以很快生效:在另一项研究在肥胖儿童穿上没有添加糖的饮食只有10天,这是显示到5点降低空腹血糖,减少胰岛素水平的三分之一,同时改善胆固醇和血压。切割出精制糖可能是单一的简单的一个人可以做的事极大地改善他们的健康。精制糖不仅与许多疾病的风险更高,精制糖加速衰老过程本身。

健康成年人喝12盎司(约一罐)的苏打水每天在他们的白细胞有更短的端粒比同年龄的人但不要天天喝苏打水,降低端粒长度相当于4.6年的生物老化。端粒长度是作为一种衰老的生物标志物,因为每年我们的端粒变短…因此,它应该至少有一点担忧,当你看到一个金额,相当于4.6年老化的修剪。炎症、衰老非常重要的因素之一,也可能在起作用。一试验发现,给健康,体重正常的年轻人20盎司的含糖饮料,或多或少类似于喝等量的苏打水每天3周就足以引发炎症的生物标志物的增加之间的c反应蛋白水平高于他们从60%至100%。

激素呢?在一项研究中,男性睾丸激素下降了25%,2小时后75克糖的摄入量。没什么好食用精制糖,除了短暂的多巴胺打你的经验,顺便说一下,这也是被证明,精制糖增加多巴胺和大脑奖赏通路激活的方式在某些方面类似于其他药物如烟草、可卡因和吗啡。它也影响阿片系统。影响的大小小于这些物质滥用药物。但最终模式遵循类似的轨迹:你不断地激活大脑的奖励系统,你开始失去自我控制,开始渴望它,最终建立一个宽容所以你需要越来越多。

这些相同的机制在起作用,当我们谈论糖瘾。在我看来,你可以做的最好的事情就是停止! !你会更健康,减少这一件事。一旦你停止吃精制糖的食物开始实际上味道甜的实际效果的临床研究中所示。移动,第二件事你能做简单的事情,会对健康有很大的影响开始做time-restricted吃9 - 12小时的时间范围内按照昼夜节律,除非你是一个夜班工人,你尽量吃餐当天早些时候尽可能像前面所讨论的。

如果你想开始,我认为10个小时路的中间是一个非常好的方法。事实我前面提到的一个伟大的工作,建立的大小影响:女性乳腺癌之前,吃了11个小时的时间段内的所有食物,并没有其他的饮食成分减少了36%的乳腺癌复发。老鼠喂食高糖、高脂肪饮食,但只能吃12小时内窗口仍然吃同样数量的热量,老鼠被允许吃15小时的窗口内最终精简28%,减少了70%的身体脂肪,没有得到脂肪肝小鼠相比分裂他们的食物在较长一段时间没有得到脂肪肝。timed-restricted老鼠也有更好的血糖水平,胆固醇,和更活跃,可以做复杂的运动任务更好。

这甚至包括两个作弊每周的时间限制不来模拟人类的周末。真的很重要开车回家的影响这一事实time-restricted吃了没有其他改善食品质量…巨大的利益的多功能性因素是使它吸引人的是它广泛适用于人。这是两个。迄今为止,要回答这个问题,大的生活方式输入我建议是:删除所有精制糖尽可能的养成,特别是汽水…并实现time-restricted不管饮食,最好是在当天早些时候。

第三大生活方式输入,我认为可以使一个很大的区别就是尽一切努力可能的三倍数量的蔬菜你在每天。对我来说,我已经对这个已经养成习惯的创建一个微量营养素奶昔,我所说的。基本上,我抓住各种蔬菜,有时几个水果来平衡的组合,把它们都变成一个强大的搅拌机或食物处理器和喝饮料。

这样会对它意味着所有的摄取纤维仍然会大有好处。这很重要,因为商业榨汁机去除纤维,这是有问题,因为纤维是非常有益的微生物,重要的健康和血糖水平的调节,并且经常在典型的西方人的饮食供应不足。我们将讨论的影响,在以后出现的一个问题。一个重要的技巧是使用一个特别强大的搅拌机确保奶昔有一致的纹理,提高适口性,这可能是一些民间的缺点,否则有可能优先榨汁。你学习随着时间的增加在某些事情像鳄梨也可以大大改变纹理,通常改善它。做完这些微量营养素奶昔“黑客”每周4 - 5次在过去的6年,经常没有伟大的方面可能符合我剩下的饮食,甚至添加上面,我发现了一些很有趣的早期:我注意到蔬菜我购买的数量几乎翻了两番。蔬菜富含许多重要的微量营养素和其他化合物,如叶黄素和玉米黄质,具有重要的功能,我前面提到的,当谈论我吃的食物。

我做的奶昔,至少通常有甘蓝、浆果和鳄梨,但我通常也可能添加甜菜和一些其他蔬菜如胡萝卜和西红柿。微量营养素缺乏在美国尤为常见,但这可能是真正的国外其他地方。RDA的设置,以确保人们满足他们的日常摄入量仍然但即使人们不满足他们。

一些微量元素丰富的蔬菜中发现只是发生在那些在美国人最缺乏的大约45%的人缺乏镁,维生素K的35%,24%,维生素C,维生素A, 34% 38%,钙,叶酸含量8%。镁,因为它的位置的中心叶绿素分子,尤其时告诉问题的根源…缺乏消费绿色多叶。

我提到过,大约22%的酶需要微量营养素的功能。这些微量元素的代谢途径是必要的对于短期生存和代谢过程,对长期健康很重要。有时,这些不同的过程都需要相同的微量营养素的功能。什么发生在一个人发生在特定的微量营养素缺乏?我以前的博士后导师,布鲁斯•艾姆斯博士提出,那些短期生存所需的代谢过程将得到的微量营养素,因为自然希望你存活足够长的时间来复制和传递你的基因,而更关心长期维护流程,最终在减缓老化过程长期被忽视。

Bruce称这种发展战略配给的微量元素分类理论。这是一个有用的方法身体如何处理微量营养素不足和缺陷,他发表的研究提供理论支持,支持这个想法。虽然大自然设计了这个优雅的方式分配时期维生素和矿物质,以确保生存的粮食短缺,在进化过程中发生的,是权衡的结果在阴险的类型的损伤累积随着年龄的增长,加速衰老过程和导致癌症和神经退行性变。

在镁中超过300个不同的酶在体内需要镁,包括所有使用和产生ATP酶,细胞的高能货币。ATP必须绑定到一个镁离子是生物活性。这些功能所需的镁是短期的生存。如果你不能使ATP你无法生活。但是酶参与ATP的生成并不是唯一需要镁的酶在体内。

镁也需要修复损伤的DNA的酶已被证明会导致癌症和损伤线粒体,可加速老化的过程。但最佳的DNA修复功能不是短期生存的关键这些酶,将逻辑上,不会得不到他们的镁的第一选择。撇开的微量元素,当然,随着甘蓝你得到一些异硫氰酸酯像萝卜硫素,我们讨论了不少。最后,对于生活方式输入# 4,其他真的很简单生活方式的改变,我认为有一个潜在的巨大影响,对许多人来说,许多人来说,可能是服用维生素D补充剂。

维生素D是在体内转化成一种类固醇激素,调节人类基因组的5%左右。让它沉在和回忆,大约70%的美国人没有摄取足够水平的维生素D,这是一个30 ng / ml或更高。或75 nmol / L如果你的单元测试使用。这意味着70%的美国人正在经历某种失调的基因由于维生素D状况不佳。

如前所述这很大程度上是由于人们花更多的时间在室内,戴防晒霜块皮肤的能力使维生素D,深色皮肤色素人生活在高纬度的年龄等。早些时候当讨论维生素D中5 -羟色胺生产益智药,我提到我喜欢我的维生素D水平之间- ng / ml。

的基础的一部分:一个荟萃分析包括约30从1960年到2013年的研究表明,维生素D水平的人- ng / ml之间全因死亡率最低,另一项研究发现,那些相同的维生素D水平的人最长的端粒比年龄组较低的维生素D水平。的普遍建立了维生素D的重要性:涉及几千双胞胎的另一个研究发现,维生素D水平最低的那些有较短的端粒与5年的加速老化。

维生素D激活DNA修复基因的表达和抗炎基因,从而降低DNA损伤和炎症,这两种加速端粒的磨损。所以我认为有足够的维生素D水平肯定有对长期健康的影响。但它也影响短期的健康。25元分析在14个国家进行的随机临床试验表明,补充维生素D的人减少50%的感染风险和不足10%的维生素D水平正常的人。它也会影响肌肉和运动性能。例如,每天2000国际单位的维生素D3为2周运动性能(自行车)增加了30%,减少体力消耗。绝经后妇女接受维生素D补充剂在肌肉力量有显著增加25%,而接受安慰剂实际上失去了平均7%的肌肉。

有很多研究表明,维生素D改善健康包括大脑健康,你不想被缺乏这个,然而很多人。解决办法是补充维生素D。一般来说,作为一个经验法则,1000国际单位的维生素D通常引起血清维生素D水平5 ng / ml。这是一种有用的航向修正当你有维生素D测试范围之外的回来你想看到它。它真的很重要,然而,测量你的血液水平的维生素D后补充。好,最后一个我认为的结束我的高水平对生活方式的战略选择的想法可能会开大的变化在一个帕累托定律的时尚。

回顾一下:

• # 1 -消除精制糖从饮食到最大限度。
• # 2 -实践time-restricted饮食和吃一般按照你的昼夜节律。
• # 3——尽你的力量最大化蔬菜的摄入量,可能使用微量营养素奶昔的方法来启动这个习惯。
• # 4 -让你的医生帮你监控你的血液中的维生素D状态,然后试图滴定剂量超过30 ng / ml范围,可能试图降落40到60 ng / ml。
• # 5:把某种形式的真正有力的心血管锻炼,至少30分钟,每周几次。
• 和# 6:白天得到明亮的蓝色光线,尽可能早地,避免同样的蓝光尽可能在晚上。

肖恩·巴拉德:朗达,你考虑过肉完全从你的饮食吗?你使用哪种肉类,你让他们,你经常吃肉类

朗达派屈克:事情的真相是,有许多,许多相关研究发现,较高的肉类消费与癌症和癌症死亡率的风险更高。至少这个事实就应该足以让人考虑到他们的立场在这个问题上尤其当这种关系不断出现。

最大的研究装备之一,于2016年发表在JAMA内科,看着肉类消费和全因死亡率和癌症相关的死亡率发现有趣的事情是很重要的叙事:具体地说,它发现,高摄入肉类动物来源只是关联到一个更高的死亡率和癌症死亡率的人至少有一个其他因素与肥胖等不健康的生活方式,或有吸烟史或身体运动或被沉重的消费者的酒精。

肉的消费者健康的没有任何的前述这些不健康的生活方式因素没有更高的死亡率或癌症死亡率。关键是肉类消费和癌症联系igf - 1蛋白增加,一些研究表明这种meat-cancer关系可能是一个重要环节。

早些时候我们谈论了对igf - 1在其有益的上下文的重要性肌肉肥大,但这癌症链接是一种交换,值得关注。氨基酸,尤其是必需氨基酸(如亮氨酸)更丰富的肉是最有效的饮食igf - 1活化剂。igf - 1做了很多东西。这种生长因子在生长早期发育中起着非常重要的作用,也在促进和维护肌肉很重要,当我们讨论,以及神经功能。

igf - 1有许多积极的好处但也有权衡,因为经常在生物学。igf - 1是一种非常有效的生长因子,使细胞受损生存时,否则会死。重要的是要理解,igf - 1不会对细胞造成破坏,相反,它允许受损细胞生存和繁殖,以便它可以赚更多的副本受损细胞。igf - 1被称为肿瘤促进剂,因为它促进癌细胞的生长。

其他因素导致DNA损伤如活性氧(新陈代谢的副产品)和炎性细胞因子(免疫激活的副产品)可以引发癌症,引起DNA损伤,这是最初的侮辱,会导致细胞受损。我们身体有保护机制,损害细胞和杀死,但大量的igf - 1覆盖这种机制的存在,可以让受损的细胞生存。这就是为什么igf - 1可以推动癌症增长。不启动,但增长。这种差别可能是重要的。

作为一个通路,igf - 1实际上是在癌症和长寿研究的极大兴趣。我们从动物证据表明生长激素和igf - 1缺乏小鼠抵抗癌症。有趣的是,这些证据并不局限于动物研究:有些人也有多态性的基因编码中igf - 1受体,导致降低igf - 1在这些个体活动。类似于动物研究,我们看到一个减少癌症发病率也在这些人更长的寿命。

人类存在的证据也恰恰相反,人具有遗传多态性,使他们增加了igf - 1也会增加患癌症的风险。如果我们远离较高的遗传多态性,看看人循环血清igf - 1,可以量化的东西,这也是与几种常见癌症的风险增加有关,包括乳腺癌、结肠癌和前列腺癌。

所以,igf - 1高,更高的癌症风险。igf - 1低,降低患癌症的风险,甚至寿命。这种新的认识的肉类消费的关系igf - 1和igf - 1与癌症的关系生产并长寿,甚至抑制FOXO3长寿基因,这将是非常诱人的,很容易把一个绝对的位置,再不见肉,抛开所有的其他原因有人会做出这样的选择。

但正如我所提到的igf - 1有好的方面。igf - 1可以增加肌肉,同时,减少脂肪组织,它作为一种神经营养因子增加新的脑细胞的生长,它可防止脑细胞死亡。很显然,我真的想要一些igf - 1的活动。我认为这是一个非常重要的关键对igf - 1因为igf - 1有好和坏的一面,但我认为运动是一种使平衡向好的。运动,我们谈论是否有氧或阻力训练已被证明会降低血清igf - 1,因为运动使我们的肌肉igf - 1。此外,igf - 1已被证明,在大鼠的研究中,穿过血脑屏障,以应对锻炼并提高神经发生。

这也意味着锻炼降低循环igf - 1的浓度这意味着有更少的机会促进受损细胞的生长或抑制Foxo3在其他组织。如果我们圈回到原来的研究中我提到的肉类消费量只有关联到一个更高的全因死亡率如果另一个不健康的生活方式因素是目前这一切都很有道理,如果最坏的影响是通过igf - 1介导的。

因为我没有任何的不健康的生活方式和我理解我理解背后的机制癌症和肉类消费之间的关系,我决定把一些肉在我的饮食。因为我已经陷入崩溃,我吃饭谈论吃饭我吃在另一个问题,在一个典型的一周我将会跳过的最后一部分问题是我在哪里得到我的肉:我通常让他们从当地杂货店和农贸市场。我买野生鱼(主要是阿拉斯加鲑鱼),食草牛肉,和养牛没有抗生素或激素的鸡肉。

安德里亚•Kurland):我想听到你的想法的一些流传的时尚饮食。化石/生酮/素食。这些通常的拥护者声称,他们的饮食是最好的为炎症…但是他们都是不同的。

朗达派屈克:我认为有好处的观点带来的这些各种各样的哲学,虽然可能有上下文,可能使一个或另一个更有意义。我个人选择一个中间的道路路线和吃什么可能松散称为Paleo-ish类型的饮食。好消息是,这些饮食的目标,彼此重叠。

例如,穿越和ketogenic-style饮食强调减少精制碳水化合物和精制糖本身有一个戏剧性的影响降低炎症,降低癌症风险,心血管疾病风险,痴呆风险,延迟衰老的我们更详细地讨论一分钟前在讨论如何减少精制糖是一个大的改变一个人的习惯就会有一个快速的对个人健康的影响。史前饮食,与流行文化的一些口味的酮,强调吃大量的蔬菜和水果,它还带有包在素食饮食。

正如我之前提到的水果,尤其是蔬菜是微量元素的一个伟大的来源和其他重要的化合物如叶酸、镁、维生素K1、钙、维生素a、维生素E、维生素C、钾、叶黄素、玉米黄质,紫檀芪、花青素和其他多酚和黄烷醇。

我已经提到过这些微量元素是多么重要,有22%的酶需要一些微量元素正常工作,他们是多么重要的新陈代谢,线粒体功能、神经递质生产、抗氧化和抗炎通路,免疫功能,大脑功能,修复酶…基本上所有重要的预防疾病和健康老龄化。

的问题之一生酮饮食的某些变化,没有大量的保健为了避免这种缺陷,它可以导致一些微量元素不足或缺陷,你可能不会得到尽可能多的其他有益的化合物存在于植物。一个很好的例子,这可能是蓝莓的黄烷醇,只是举个例子。水果和蔬菜,再一次,这似乎像史前饮食和素食多一点关注,也是一个伟大的各种类型的纤维来源包括可发酵的纤维和non-fermentable纤维。纤维不是一个单一的营养,这就是为什么纤维补充剂也从来没有这样神奇的子弹。不仅仅是数量,而且复合碳水化合物的多样性。

有数百种不同的多糖复合碳水化合物,在植物。肠道微生物反映同样的多样性,专攻甚至使用不同类型的复杂碳水化合物和其他微生物的新陈代谢的副产品。这些微生物产生短链脂肪酸,在不同的方面影响着我们的健康。这就是为什么只吃一种纤维,作为补充,最终是一个失败的策略。

最好的方法来增加你的微生物生物多样性就是吃多种多糖饮食多样化的植物和蔬菜以及水果。例如,木质素和纤维素(植物细胞壁中)non-fermentable纤维的生产,从而推动食物通过肠道和其他副产品。的例子可发酵的纤维被品味的共生的细菌在肠道包括果胶(产于水果和浆果),牙龈(种子),菊粉(植物中发现,洋葱,大蒜,和洋蓟),抗性淀粉(这是发现在豆等豆类也在香蕉)。

绿叶蔬菜也含有一种称为sulfoquinovose生命起源以前的提要有益的肠道细菌在肠道。除了多样性,然而,我们还需要大量的膳食纤维。找出这个黄金数量是保持我们的微生物新陈代谢满意而不是字面上的饥饿是一个棘手的问题。医学研究院建议50岁以上男性和年轻每天至少38克纤维,女性50岁,年轻每天35克纤维。这些数字为超过50岁的成年人来说略有下降。但传统社会,例如那些仍然存在在坦桑尼亚等地生活一个狩猎者和采集者的生活方式,可以得到约200克的纤维相比,美国的标准,这是令人震惊的平均每天只有15克。通过比较传统社会还是采取医学研究所的建议大多数错过这个标志。

因此,重要的是饮食,无论你选择你最终确保微生物拥有足够的衬底留存消化,使其消化道的末尾,大多数的这些微生物生活和与我们的免疫系统和我们的大脑。低纤维饮食的大问题,在此讨论的背景下可能是一个版本的生酮饮食——再一次,除非特别的照顾,它可能无法提供这个衬底。脂肪、蛋白质和糖都是之前在小肠吸收但数万亿的所有100年的细菌在我们的肠道和调节我们的免疫系统,大脑功能,和更多的人或“远”的一部分我们的大肠,结肠。

当我们吃fiber-deficient食物,肠道微生物饿死但保持饥饿他们吃和蚕食肠道屏障(这是由碳水化合物和粘蛋白)。就规模而言,低纤维最大的负面影响分解肠道屏障。此外,一项研究表明,低纤维饮食引起的损耗在75%肠道细菌种类的一半。级的效果听起来几乎与实际上的抗生素,如果你仔细想想。

好的,所以我表达了一些真正的担忧可能实现的某些变化生酮饮食。但也有其他生酮饮食的好处。在我看来生酮饮食的主要好处之一是源源不断的酮体生产尤其是beta-hydroxybutyrate (BHB)。BHB是一个令人着迷的主要抗炎化合物,具有氧化作用。动物,大多数研究环节的生产beta-hydroxybutyrate降低氧化应激,降低炎症,改善线粒体呼吸和ATP生产,改善大脑功能。它也可能改变基因表达以一种积极的方式通过调节组蛋白去乙酰酶抑制剂类2。

在另一个问题,正如我之前提到的生酮饮食也已被证明能够降低血糖水平,提高胰岛素敏感性,导致一些人减肥。但这并不是对每个人都如此,有些人经历负面的代谢影响可能由于基因变异,这就是为什么它可能是有用的,如果你尝试这个饮食,留意一些血液生物标志物确保早些时候提到的,如果你做实验,你不是一个民族,它可能不是理想的长期。还可以提高酮体生产短时间早一点开始晚上禁食,在严格遵循的一些time-restricted吃或间歇性禁食协议。

回到史前和素食饮食,而他们都关注整个吃蔬菜和水果…他们很明显的区别在于素食饮食缺乏肉,甚至有一个重强调植物,很明显。素食的一个潜在缺点是,人们在这种类型的饮食必须投入更多的努力得到一些微量元素,在肉类如海洋omega - 3脂肪酸(EPA和DHA),铁、锌、维生素B12、硒。例如,铁(除了是重要的携氧红细胞所有组织,还需要产生神经递质和髓鞘)。

无肉的铁来源如芸豆或扁豆含有铁,势必在豆类的东西称为肌醇六磷酸酯。有大铁是血红素生物利用度差异(这是它是如何发现肉)相比,在肌醇六磷酸铁的植物来源。肌醇六磷酸铁的生物利用度是1.8倍低于从血红素铁的生物利用度。铁的生物利用度差,势必肌醇六磷酸酯与这样一个事实,人类不能消化肌醇六磷酸酯所以大部分铁点得到吸收。出于这个原因,铁的RDA素食者应该高1.8。

成年男性的RDA 8毫克,绝经前女性18毫克。月经期间大量的铁丢失这就是为什么月经来潮高危女性缺乏。事实上,大约16%的女性月经来潮是铁缺乏。过多的铁,然而,可以导致严重的氧化损伤和其他问题,这就是为什么它是一个好主意让铁水平测量,而不是盲目地补充。

这只是一个例子,我的意思是说素食者必须更努力工作,想想这样的复杂性,以确保他们得到他们所有的微量元素。还有其他的例子。一个伟大的人我之前提到的是ω- 3脂肪酸。这可能诱使那些素食者剂量传统植物来源,如亚麻籽。有些人的基因多态性的基因编码的酶将植物omega - 3,阿拉巴马州,EPA和DHA,我称为海洋的ω- 3脂肪酸,这也可以使他们不把别人。

这可以通过补充与微藻油和可能吃更高浓度的阿拉巴马州,然而。或者你可能只是幸运,是阿拉巴马州的高效转换器在这种情况下,它可能不是一个问题。同样,必需氨基酸更丰富的肉类和可能是素食者的东西可能需要更努力工作,以确保他们得到足够的特别是老年人。

看着人们在65年的一项研究发现,有一个较低的死亡率增加蛋白质的摄入量,可能由于虚弱。如前所述,在中年时开始我们失去每年约0.5 - -1%的肌肉和必需氨基酸是重要的维持肌肉一起把这些肌肉工作,当然可以。但是,如果你还记得早些时候,可能会有另一面。人在化石或酮饮食包括肉。这意味着他们可能需要特别注意是主动而不是久坐不动的igf - 1使用。记住,吃肉增加igf - 1和人们甚至肥胖等不健康的生活方式的一个组成部分(没有想减肥…穿越和酮饮食已被证明导致减肥),久坐,吸烟、过度饮酒…这可能增加全因死亡率和癌症死亡率。

这是我的高水平一般的总结这三种饮食。就像我说的,我个人选择,试图得到最好的世界。我吃paleoish,包括鱼和其它肉类,但大强调素食饮食中可能更普遍的植物。我很警惕避免精制或加工食品,尤其是糖。

我练习time-restricted饮食和间歇性禁食偶尔剂量的酮体beta-hydroxybutyrate。我不抽烟不喝酒过度,我一定要锻炼!这个协议对我来说都很有用。无比但可能有生活环境,久坐不动的例如,甚至遗传背景中我们需要强调一个哲学更多。同样,一个人可能有重要的临床原因追求生酮饮食,在这种情况下,避免pit-falls像可怜的微量营养素的摄入量可以变得尤其重要。

无论哪种方式,我认为有一个富有未来在找出个体变异和基因多态性在追求健康的生活方式…反之,什么方法也适用于更广的范围,比如time-restricted进食。

路加福音Hoskovec:益生菌需要采取永远还是细菌的不同菌株在某种程度上立足吗?如果我以益生菌为六个月,停止,将引入殖民地生存?

朗达派屈克:你的问题实际上强调的一个重要缺陷的补充益生菌。为了介绍了益生菌,实际上仍在冒号(这是我们大部分的肠道微生物组所在)必须有空间,这些微小的微生物。

主要在大肠细菌长期居住方式是通过坚持粘蛋白,即mucus-like材料占肠道屏障,肠道的内部。问题是,除非一个人刚刚一个疗程的抗生素,粘蛋白已经有效地殖民细菌已经居住在那里,这可能是一个限制因素,减少了新物种能够获得立足点。这实际上意味着经常在结肠的益生菌,如果他们还活着,当你把他们,最终流过,而不是坚持。但是!然而,有趣的是,益生菌可以通过时,促进人口的变化,否则可能不到时直接通过。有点像你介绍人口A和B,但居民人口X是Y减弱,常驻人口增加…或者,或者,益生菌也可能更直接与我们的免疫系统交互时通过。

基本上,还有大量的研究工作要做益生菌…很明显,在某些情况下,他们可以高度、高效的目的多种多样,但有时的确切机制有点难以捉摸,不得严格直观。这个问题已经被征服和现有生物群占用空间,然而,有某些明显的结论。第一个就是你可能最得天独厚的服用益生菌后不久你消灭了现有人口用抗生素。然而,重要的是要注意,反复使用抗生素的累积效应是非常明确-从肠道微生物群落的角度来看,每个额外的课程造成更大的变化,转变社区开始远离其自然状态…所以不会严格谨慎的寻找抗生素试图解放肠道的小空间。有趣的是,另一个很好的时间来把它们可能服用抗生素。

临床研究表明,这样做能够减少后的潜在梭状芽孢杆菌感染,等等。肠道博士研究员贾斯汀松嫩堡的斯坦福大学已将益生菌为潜在的占位符,阻止病原体获得立足点在复苏,这可能是一个有趣的方式来看待它。然而,也就是说有可能重复使用(6个月)一样,有些可以立足粘蛋白和坚持。

有更好的机会,或发生任何形式的治疗效果,然而,首先有一个产品会有帮助,你自信活着当它到达你,也足够数量的细菌细胞,它可以产生影响。有一个特定的产品,由于这个原因,也因为大量的临床证据,你可以发现通过搜索其名称在谷歌学术搜索或P于是。我所指的产品被称为:# 3,特别是普通香包,每包服务4500亿益生菌。还可以装在一个实际与冰袋冷却器,以确保它们是可行的,当你得到它。

相比之下,你可能会幸运地找到一个与1000亿益生菌,但大多数含有更多的像100亿甚至更少,这些细菌细胞的生存能力的时候,它从架子上或一个仓库,你的冰箱可能是也可能不是有效的零。

有几十种出版物显示:# 3的有效性在人类和动物看它对各种条件的影响从越明显,像antibiotic-induced腹泻,而且其影响胰岛素信号,动脉粥样硬化、食物过敏、结肠炎、肝功能异常、血脂、血压等等。但卢克的问题谈论物种益生菌是否能立足,我有,据坊间传言,测量了我和我的丈夫微生物物种使用消费者服务前后服用:# 3几个月,发现:# 3新物种的共生的细菌引起的突然出现,没有可量化的在我的底线,甚至都不在场的细菌物种:# 3。

我认为这是可能的一些益生菌菌株在:# 3产生所谓的短链脂肪酸,小分子如乳酸,最终为其他邻国的菌株提供燃料,我可能有非常小的数量已经出现在我的肠道然后成为检测一旦足够数量的增加。所以这种提要,早些时候讨论关于益生菌可以有积极作用但一旦你去看看益生菌的变化,他们可能会有些意想不到的。此外,然而,在我的经验中一些菌株的超级益生菌:# 3也开始出现。

大家都说,与前一个人肠道的问题似乎已经解决了,我不再每天:# 3,因为坦率地说,这是一个对我来说成本太高,甚至可能不是必要的。相反,我每星期维持剂量,通常让我考虑一个密封的饮食能促进健康的微生物通过消耗大量的各种类型的健康可发酵的纤维。如果你听这个,然后在网上了解一下:# 3,又没有关系——请注意,它可以购买直接从制造商和运到你家没有处方,但他们做的广告作为医疗食品的期望你医生的照顾下。虽然我不知道任何特定的风险从服用益生菌,它总是好的遵循审慎的播客侦听器之前的统治和咨询医生试图治疗这一疾病。

玛丽Maxey:人工甜味剂对肠道健康和整体健康有害吗?他们应该避免吗?

朗达派屈克:我尽量避免他们,因为他们可能会对肠道健康的不利影响,通过整体健康。一次伟大的可能是好但日常使用,作为日常饮食苏打水的情况,在我看来不是一个好主意。有在2015年发表的一项研究表明,人工甜味剂改变肠道微生物在老鼠和一小群人类试验参与者。在老鼠,他们测试了糖精,三氯蔗糖和阿斯巴甜,发现他们增加人口的细菌更擅长从食物中提取能量(特别是葡萄糖),然后以脂肪的形式储存更多的能量。

这最终改变基因表达从而允许增加脂肪存储和减少脂肪燃烧。同样,人类被给予高剂量糖精显示迅速改变肠道微生物,也减少了葡萄糖耐量的表现证明了相同的机制在老鼠身上似乎当我们谈论过去。这种暗示了一个潜在的苦涩的讽刺,人们转向喝无糖汽水,例如,可能会影响他们的微生物以这样一种方式来让自己更肥胖,即使空糖热量他们已经减少了。一般来说,如果我们认为更多关于整体健康,撇开不管是否由微生物的影响,特别是人造甜味剂与代谢综合征、冠心病等心血管事件。

我比较乐观,自然非营养性甜味剂甜菊糖甙的影响更良性的,尤其是在2016年的一项研究显示脂质改善甚至治疗肥胖的潜在在啮齿动物模型。这种暗示了它可能是一个完全不同的蠕虫。但是,即便如此,我仍然认为这可能值得行使一定程度的谨慎。一般来说,在谈到人造甜味剂,甚至非营养性甜味剂甜菊糖甙,缺乏适当的随机对照试验。我肯定的争论将继续下去,直到这些黄金标准的试验出现加固能够推动谈话的细节。就目前而言,我个人完全避免人工甜味剂和只使用适量甜叶菊。

艾米丽圣克莱尔:二甲双胍真的损害线粒体还是更多的激效压力?

朗达派屈克:简单的你,不知道什么是二甲双胍-二甲双胍是一种药物,特别是双胍衍生物,主要用于治疗2型糖尿病。它有助于控制血糖水平,恢复胰岛素敏感性。它降低了肝脏产生的血糖量(主要通过减少肝脏中糖质新生通过腺苷酸激酶激活)。它还减少了肠或胃吸收的葡萄糖量。

除了影响血糖,二甲双胍影响其他通路参与新陈代谢,炎症,和增长。说,艾米丽的原因可能会问这个问题,如果我是不敢猜测,是因为在过去的几十年里已经有迹象表明,二甲双胍,除了控制2型糖尿病患者的血糖,也可以预防疾病与衰老有关。

在1990年代末,英国一项研究发现,2型糖尿病患者服用二甲双胍降低所有糖尿病引起的并发症32%,还降低了心血管疾病的风险。其他的研究发现,服用二甲双胍与降低患癌症的风险,保护大脑的认知功能。但研究肯定了最大的关注,激发了我的自己的注意力是一个英国的研究涉及大约78000个人,发现成人2型糖尿病患者服用二甲双胍,比健康的年龄组的平均寿命更长。

这是帮我吹。奇怪的众多化合物已经被证明能够影响动物的寿命,包括二甲双胍、雷帕霉素、白藜芦醇等,二甲双胍一般没有,令人印象深刻。但是,二甲双胍有着悠久的安心的II型糖尿病患者以来记录自1960年代。不过,我不把它但是我很感兴趣对其未来的应用,并将密切关注新兴的研究。

更直接的回答最初的问题,二甲双胍抑制线粒体呼吸链的复杂我(这是一个非常重要的复杂的线粒体负责能源生产),因此,抑制线粒体的耗氧量。信不信由你,实际上一些研究人员认为这可能是二甲双胍影响老化的重要机制。这是因为,通过抑制线粒体,线粒体代谢拒绝这可能意味着线粒体损伤积累要少,因为他们工作不努力。

由二甲双胍是一个复杂的结果我抑制ADP和ATP生产和增加下降AMP激活腺苷酸激酶。所以据我所知,复杂的我抑制线粒体似乎并未引起线粒体毒性。未来的研究将有助于更好的照射和二甲双胍如何可靠地延长人类健寿,这并不是否有某种缺点,只是尚未被嘲笑。

莎拉·福克斯:优越的健康,你建议远离酒精吗?,或者是在周末偶尔几杯红酒好吗?

朗达派屈克:莎拉,你和,事实上,也许蒂姆,松了一口气,知道我想小酌几杯红酒周末可能是好的。

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